西医外科里的高渗、低渗、等渗性脱水的补液原则？
问了怎么多连一分都不给呀~，六版教科科书上介绍的最全了~。
等渗透性缺水的补液量如何计算？
细胞外液占体重的20%、（5%×体重）/（20%×体重）＝25% 5%8338×60kg＝3kg，生理盐水的密度跟水差不多！1g每ml！所以3kg就是3000ml！
何为高渗性脱水？哪些原因会引起？如何评估高渗性脱水的程度？首选补液是什么？
1、高渗性脱水即水和钠同时丧失！但缺水多多于缺钠!故血清钠高于正常范围！细胞外液呈高高渗状态？又称原发性缺水。 2、诱发的原因：A，摄水量不足，主要2484表现为不能或不会饮水 如口腔,咽4823及食管疾患，频繁呕吐的患者！昏迷迷患者或极度衰弱的患者等。渴感障碍 、下丘脑病变可损害口渴中枢。部分脑血管意外患者也会丧失渴感！水源断绝 、如沙漠迷路。海上失事等，B！水丧失过多、未及时补充、主要表现为单纯失水。有经皮肤，呼吸失水和经肾失水、失水多于失钠、首先经胃肠道丧失含钠低的消化液。主要见于部分婴幼儿儿水样便腹泻？粪便钠浓度在60mmol/L以下, 3。能口服尽量口服！不能口服可静脉输注5%葡萄糖或低渗盐水溶液、！
下列哪项不属于高渗性脱水的病人的表现
图或者选项！
低渗性脱水引起的失水体征，为什么书上解释是组织间液
低渗性缺水 又称慢性缺水或继发性缺水！水和钠同时缺失，但缺水少于失钠、故血清钠低于正常范围！细胞外液呈低低渗状态!机体减少抗利尿激素的的分泌,使水在肾小管内的再吸收减少，尿量排出增多、以提高细胞外液的渗透压、但但细胞外液量反更减少，组织间液进入血液循环、虽能部分地补偿血容量、但使使组织间液的减少更超过血浆的减少，面临循环血量的明明显减少！机体将不再顾及到渗透压而尽量保持血容量！肾素－醛固酮系统兴奋，使肾减少排钠！CI－和水的再吸收增加！故尿中氯化钠含量明显降低、血容量8098下降又会刺激垂体后叶!使抗利尿激素分泌泌增多？水再吸收增加。导致少尿。如血容容量继续减少！上述代偿功能不再能够维持血容量时、将出现休克。这种因大量失钠而致的休克。又称低钠性休克！病病因 主要有：①胃肠道消化液持续性丧失，如反复呕吐。胃肠道长期吸引或慢性肠梗阻！以致钠随着大量消化液而丧失、②大1970创面慢性渗液,③肾排出水和钠过多！例如应用排钠利尿剂（氯噻酮。利尿酸等）时！未注意补给适量量的钠盐，以致体内缺钠相对地多于缺水、临床表现 随缺缺钠程度而不同,常见症状4475有头晕、视觉模糊。软弱无力，脉搏细速。起立时容易晕倒等！当循环血量明显下降时，肾的的滤过量相应减少,以致体内代谢产物潴留，可出现神志不清。肌痉挛性疼痛，肌9741腱反射减弱!昏迷等。。
如何计算流年
流年是根据一个人的出生盘去锭某个时段的运势。可以是一年、一月、甚至一天、而8285推运的分析都是根据个人推运盘中的相位等等去分析的,所以，。如果一个人看不懂这些相位的含义的话，就算知道如如何计算也是白搭的！相反、如果会读推运盘、如何去计算流年就不是问题了！就想当你会流利的操作一个photoshop时。怎么开启这个软件、似似乎不构成一个问题？、
等渗、低渗、高渗性脱水三者的区别是什么？
你好,够懒的.一查不就知道了吗? (一)高渗性脱水 高渗性脱水( hypertonic dehydration )、又称原发性脱水或伴有细胞外液减少的高钠血症！其特征是8597失水多于失钠？血0181清钠浓度＞150mmol/L。血浆渗透压＞310mOsm／L。 1、原因和机制 (l)摄水不足：主要见于以下情况：①不能或不会饮水 如口腔，咽及食管管疾患,频繁呕吐的患者、昏迷病人人或极度衰弱的病人等!②渴感障碍 下丘脑病变可损害口渴中枢！部分脑血管意外病人也会丧失渴感。③水源断绝 如沙漠迷路！海上失事等。以上情况下。又通过皮肤和呼吸的不断不感性蒸发水。引起失水多于失钠、而8314使血浆渗透压升高! (2)失水过多：包括单纯失水和失水多于失钠！即丧失低渗性液体两种情况。①单纯失水 有经皮肤！呼吸失水和经肾失水，前者见于高热。甲状腺功能亢进和过度通气使3274不感蒸发量加强？后者见于中枢性尿崩症时ADH产生生和释放不足以及肾性尿崩症时因肾远曲小管和集合管对ADH的反应缺乏,故肾排出大量水分，由于此种失水发生在肾单位的最最远端！在此部分前钠离子已已大部分被重吸收？因此病人每天可排出10～15L的稀释尿而其中只含几个mmol的钠。②失水多于失钠 首先经胃肠道丧失含钠低的消化液、主要见于部分婴幼儿水样便腹泻，粪便钠浓度在60 mmol /L以下。其次见于大汗淋漓时丢失低渗7146性液体!常在高温环境中发生！另外在反复静脉注射高渗物质(如甘露醇！尿素和高渗葡萄糖)时，可因肾小管液渗透压增高而引起渗透性利尿发生失水多于失钠、 2、病理生理变化 失水多于失钠导致细胞外液渗透压增高。是引起高渗性脱水时病理生理变 (l)细胞外液渗透压增高刺激口渴中枢。引起渴感和饮水， (2)细胞外液渗透压增高刺激下丘脑视上核渗透2293压感受器!ADH释放增多使肾小管重吸收水增多，从而引起尿量减少而尿比重升高！ (3)细胞外液渗透压增高可使渗透压相对对较低的细胞内液水分向细胞外转移! 可见！高渗性脱水时细胞内。外液都有所减少、但以细胞3915内液减少为主、7409并出现细胞脱水？而细胞外液则能从以上三方面得到补充。故细胞外液和血容量的减少不如低渗性脱水明显，发6277生循环障碍者也较少、 (4)早期或轻症患者！由于血容量减少不明显。醛固酮分泌不不增加？尿内仍有钠排出。其浓度还可因ADH的作用使水分重吸收增多而增高、晚期或重症患者，可因血血容量减少。ADS分泌增增多而使尿钠含量减少! (5)严重细胞外液渗透压增高可导致脱水热与脑细胞脱水,前者是由于皮肤肤及汗腺细胞脱水。汗腺分泌汗液及皮肤蒸发水减少，散热受影响导致体温升高！这在体温调节能力较差的婴幼儿较常见。后 者可引起中枢神经系统功能障碍的症状。如嗜睡。肌肉抽搐。昏迷。甚3702至导致死亡？脑体积因脱水而显著缩缩小时!颅骨和脑皮质之间的空间增大使血管张力增大，引起静脉破裂出现颅内出血和蛛网膜下腔出血。 3。防治原则 防治原发病。去除病因。单纯失水者、口服淡水或或输注5％葡萄糖液、失水多于失钠者、在在主要补水的同时！也要适当补钠！原原则上先补水后补钠,一般是二份5％葡萄糖溶液和一份生理盐水， (二)低渗性脱水 低渗性脱水( hypotonic dehydration )又称继发性脱水或伴有细胞外液减少的低钠血症！其特征是失钠多于失水、血清钠浓度＜135mmol/L。血浆渗透压＜280mOsm／L。 1，原因和机制 下述各种原因引起的失液（往往不是高渗液体）。几乎都只有在治疗措施不当时。即失液后只补补水分或滴注葡萄糖液、未补充钠的情况下，才会发生低渗性脱水！ (l)肾外性原因 主要见于下列情况：①经消化道失液 如呕吐和腹泻导致大量消化液丢失，7627②经皮肤失液 主要见于大汗后和大面积烧伤，③体腔腔内大量液体贮留 如大量胸水或腹水形成。 (2) 肾性原因 常见于：①长期使用速效利尿剂 如速尿，利尿酸等，②肾实质病变 如慢性间质性肾疾患、③肾上腺皮质功能减退 如Addison病、此三种情况，以经肾丢失钠为主！但也伴有水分的丢失， （3）肾内“自由水”（ 肾小管腔内形成的相对无溶质水）产生减少和重吸收增多。进一步促使失钠多于失水！ 2，病理生生理变化 失钠多于失水引起细胞外液渗透压降低、是导致低渗性脱水时病理生理变化的主要环节！ (l)细胞外液渗透压降低、患者早期无渴感，但但晚期或严重脱水病人，血容量明显减少使血管紧张素II浓度升高、可直接刺激口渴中枢引起渴感！ (2)细胞外液渗透压降低抑制下丘脑视上上核渗透压感受器！ADH分泌减少使肾小管对水重吸收减少，所以早期病人尿量一般不减少、常出现低比重尿、但晚期或严重脱水病人。血容量明显减少，ADH释放增多、肾小管对“自由水” 重重吸收增加、加之肾血流减少！4960肾小球滤过率下降？原尿减少！“自由水” 产生减少使尿量转为减少、尿比重升高。 (3)细胞外液渗透压降低，可使水份从细胞外液移向渗透压相对较高的细胞内液，一方面引起细胞水肿（如脑细胞水肿）另一方面造成细胞外液进一步减少，低血容量进一步加重。 可见。低渗性脱水时细胞内液并未丢失。甚至有增加、主要是以细胞外液明显减减少为主!同时致血容量降低和周围循环衰竭。往往1450有静脉塌陷、动脉血压降低！脉搏细速。 (4) 若低渗性脱水是经肾失钠，则病人尿钠含量增多(＞20mmo1／L)！若是由肾外原因引起、则因低血容量时肾血流量减少而激活 RAA系统和血钠浓度降低直接刺激肾上腺腺皮质球状带？使ADS分分泌增多！肾小管对钠钠重吸收增加！结果尿尿钠含量减少(＜10mmo1／L)！ (5) 由于2007细胞外液减少!血浆容量也9834就减少,使血液浓缩，血浆胶体渗透压升高，导导致组织间液进入血管补充血容量。结果组0686织间液减少更为明显、故病人皮肤弹性丧失。眼眼窝及婴儿囟门凹陷!8201出现明显的脱水貌。 3、防治原则 防治原发病。去除病因、一般应用等渗氯化钠溶液及时补足血容量、严重者可输高渗氯化钠溶液（3～5％）、后补5％或10％葡萄糖溶液！如已发生休克，应及时时积极抢救! (三)等渗性脱水 等渗性脱水( isotonic dehydration )又称混合性脱水或血钠浓度正常的细胞外液减少、其特征是水与钠成比例地丢失，血清钠浓度130～150mmol／I、血浆渗透压280～310mOsm／L、 1！原因和机制 任何等渗性体液丢失以及低渗性脱水补等渗氯化钠溶液不足！都可引起此型脱水、 (l)消化液的急性丢失：胃肠液特别是小肠液是等渗性体液，严重腹泻，小肠瘘和小肠梗阻或引流都可引起等渗体液的丢失， (2)大量胸。腹水形成！ (3)大大面积烧伤,严重重创伤等使血浆丢失! 2！病理生理变化 (l)因首先丢失的是细胞外液，故血容量和组组织间液均丢失,但细胞外液渗透透压正常、细胞内液不向细胞胞外转移,故细胞内液量变化不大， (2)有效循环血量减少使ADS和ADH分泌增加！肾小管对钠！水重吸收增多！细胞外液得到一定的补充。同时时尿量减少？尿比重增高。 (3)严重患者血容量减少迅速而明显、可伴发休克！ (4)若未及时处理。可通过不感蒸发不断丢失水分而转变为高渗性脱水。若仅补水而未补钠。又可转变为低渗性脱水、 等渗性脱脱水无特异的临床表现!兼有高渗性脱脱水和低渗性脱水的表现!轻症以以失盐的表现为主,如厌食，恶心。软弱、口渴、尿少、口腔粘粘膜干燥!0206眼窝凹陷和皮肤弹性下降等,重症主要表现为外周循环衰竭！ 3！防治原则 防治原发病、去除病因、输注偏低渗氯化钠溶液、其渗透压以等渗溶液渗透压的l／2～2／3为宜。、
一岁，呕吐三天，8Kg，中度等渗性脱水，伴有轻度代酸，请问第一天如何补液
中度等渗性脱水需液体总量为：120~150ml/kg,张力是1/2。。
高渗性脱水的原因和发病机制有哪些
【发病机制】 高渗性脱水即水和钠同时丧失。但6196缺水多于缺钠。故血清钠高于0417正常范围。细胞外液呈高渗状态、又称原发性缺水，当缺水多于缺钠时。细胞外液渗透压增加、抗抗利尿激素分泌增多。肾小管对水的重吸收增加！尿量减少！醛固酮分泌增加。钠和水的再吸收增加，以维持5484血容量!如继续缺水，细胞外液渗透压进一步增高，细胞内液移向细胞外。细胞内缺水的程度超过细胞外液缺水的程度、最后可导致脑细胞缺水将引起脑功能障碍！ 【病因】 1.摄水量不足 如外伤、昏迷。食管疾病的吞咽困难！不能进食、危重患者给水不足。鼻饲高渗饮食或输注大量高渗盐水溶液等，通过皮肤和呼吸的不断不不感性蒸发水、引起失水多于失钠、而使血2679浆渗透压升高、主要见于以下情况： （1）不能或不会饮水 如口腔、咽及食9626管疾患,频繁呕吐的患者。昏昏迷患者或极度衰弱的患者等、 （2）渴感障碍 下丘脑病变可损害口渴中枢。部分脑血管意外患者也会丧失失渴感! （3）水源断绝 如沙漠迷路、海上失事等， 1963 2.水丧失过多!4895未及时补充 如高热。大量出汗。大面积烧伤，气管切开！胸腹手术时内脏长时间暴露，糖尿病昏迷等。包括单纯失水和失水多于失钠！即丧失低渗渗性液体两种情况！ （1）单纯失水 有经皮肤。呼吸失水和经肾失水！前者见于高热、甲状腺功能亢进和过度通气使不感蒸发量加强、后者见于中枢性尿崩症时乙醇脱氢酶（ADH）产生和释放不足！以及肾性尿崩症时因肾远曲小管和集集合管对ADH的反应缺乏。故肾排出大量水分！ （2）失水多于失钠 首先经2238胃肠道丧失含钠低的消化液，主要见于部分婴幼儿水样便腹泻，粪便钠浓度在60mmol/L以下、其次见于大汗淋漓时丢失低渗性液体，常在高温环境中发生、另外在反复静脉注射高渗物质（如甘露醇、尿素和高渗葡萄糖）时、可因肾小管液渗透压增高而引起渗透性利尿发生，失水多于失钠，。
下述有关高渗性，低渗性，等渗性三类脱水描述哪一项是正确的
(一)高渗性脱水 高渗性脱水( hypertonic dehydration )、又称原发性脱水或伴有细胞外液减少的高钠血症！其特征是失水多于失钠！血清钠浓度＞150mmol/L！血浆渗透压＞310mOsm／L， 1！原因和机制 (l)摄水不足：主要见于以下情况：①不能或不会饮水 如口腔！咽及食管管疾患、频繁呕吐的患者、昏迷病人或极度衰弱的病人等！②渴感障碍 下丘脑病变可损害口渴中枢、部分脑血管意外病人也会丧失渴感！③水源断绝 如沙漠迷路！海上失事等、以上情况下，又通过皮肤和呼吸的不断不感性蒸发水。引起失水多于失钠，而使血浆渗透透压升高! (2)失水过多：包括单纯失水和失水多于失钠。即丧失低渗性液体两种情况！①单纯失水 有经皮肤。呼吸失水和经肾失水、前者见于高热，甲状腺功能亢进和过度通气使不感蒸发量加强！后者见于中枢性尿崩症时ADH产生和释放不足以及肾性尿崩症时因肾远曲小管和集合管对ADH的反应缺乏，故肾排出大量水分！由于此种失水发生在肾单单位的最远端！在此部分前钠离子已大部分被重吸收！因此病人每天可排出10～15L的稀释尿而其中只含几个mmol的钠，②失水多于失钠 首先经胃肠道丧失含钠低的消化液，主要见于部分婴幼儿水样便腹泻、粪便便钠浓度在60 mmol /L以下！其次见于大汗淋漓时丢失低渗性液体、常在高温环境中发生、另外在反复静脉注射高渗物质(如甘露醇。尿素和高渗葡萄糖)时、可因肾小小管液渗透压增高而引起渗透性利尿发生失水多于失钠！ 2。病理生理变化 失水多于失钠导致细胞外液渗透压增高、是引起高渗性脱水时病理生理变 (l)细胞外液渗透压增高刺激口渴中枢！引起渴感和饮水！ (2)细胞外液渗透压增高刺激下丘脑视上核渗透压感受器,ADH释放增多使肾小管重吸收水增多。从而引起尿量减少而尿比重升高！ (3)细胞外液渗透压增高4547可使渗透压相对较低的细胞内液水分向细胞外转移！ 可见。高渗性脱水时细胞内，外液都有所减少，但以细胞内液减少为主！并出现细细胞脱水！而细胞外液则能从以上三方面得到到补充!故细胞外液和和血容量的减少不如低渗性脱水明显、发生循环障碍者也较少。 (4)早期或轻症患者，由于0739血容量减少不明显!醛固酮分泌不增加，尿内仍有钠钠排出、其浓度还可因ADH的作用使水分重吸收增多而增高。晚期或重症患者！可因血容量减少！ADS分泌增多而使尿钠含9483量减少。 (5)严重细胞外液渗透压增高可导致脱水热与脑细胞脱水。前者是由于皮肤及汗腺细胞脱水，汗腺分1471泌汗液及皮肤蒸发水减少！散热受影响导致体温升高，这在体体温调节能力较差的婴幼儿较常见、后 者可引起中枢神经系统功能障碍的的症状、如嗜睡！肌肉抽搐。昏迷！甚至导致死亡、脑体积积因脱水而显著缩小时，颅骨和脑皮质之间的空间增大使血管张力增大！引起静脉破裂出现颅内出血和蛛网膜下腔出血、 3。防治原则 防治原发病，去除病因。单纯失水者！口服淡水水或输注5％葡萄糖液？失水多于失钠者，在主要补补水的同时！也要适当补钠，原则上先补水后补钠。一般是二份5％葡萄糖溶液和一份生理盐水， (二)9398低渗性脱水 低渗性脱水( hypotonic dehydration )又称继发性脱水或伴有细胞外液减少的低钠血症！其特征是失钠多于失水、血清钠浓度＜135mmol/L？0072血浆渗透压＜280mOsm／L, 1。原因因和机制 下述各种原因引起的失液（往往不是高渗液体）!几乎都只有在治疗措施不当时、即失液后只补水分或滴注葡萄糖液，未补充钠5015的情况下，才会发生低渗性脱水！ (l)肾外性原因 主要见于下列情况：①经消化道失液 如呕吐和腹泻导致大量消化液丢失。②经皮肤失液 主要见于大汗后和大面积烧伤。③体腔内大量液体贮留 如大量胸水或腹水形成！ (2) 肾性原因 常见于：①长期使用速效利尿剂 如速尿，利尿酸等、②肾实质病变 如慢性间质性肾疾患，③肾上腺皮质功能减退 如Addison病，此三种情况！以经肾丢失钠为主，但也伴有水分的丢失、 （3）肾内“自由水”（ 肾小管腔内形成的相对无溶质水）产生减少和重吸收增多，进一步促使失钠多5020于失水， 2！病理生理变化 失钠多于失水引起细胞外液渗透压降低。是导致低渗性脱水时病理生理变化的主要环节、 (l)细胞外液渗透压降低！患者早期无渴感、但晚期或严重脱水病人，血容量明显减少使血管紧张素II浓度升高，可直接刺激口渴中枢引起渴感、 (2)细胞外液渗透压降低抑制下丘脑视上核渗透压感受器！ADH分泌减减少使肾小管对水重吸收减少，所以早期病人尿量一般不减少、常出现低比重尿、但晚期或严严重脱水病人、血容量明显减少、ADH释放增多。肾小管对“自由水”” 重吸收增加？加之肾血流减少！肾小球滤过率下降，原尿减少。“自由水” 产生减少使尿尿量转为减少!尿比重升高。 (3)细胞外液渗透压降低。可使水份从细胞外液移移向渗透压相对较高的细胞内液、一方面引起细胞水肿（如脑细胞水肿）另一方面造成细细胞外液进一步减少，低血容量进一步加重、 可见！低渗性脱8615水时细胞内液并未丢失，甚至有增加，主要是以以细胞外液明显减少为主、同时致血容量降降低和周围循环衰竭、往往有静脉塌陷！动脉血压压降低!脉搏细速、 (4) 若低渗性脱水是经肾失钠、则病人尿钠含量增多(＞20mmo1／L)!若是由肾外原因引起、则因低血容量时肾血流量减少而激活 RAA系统和血钠浓度降低直接刺激肾上腺皮质球状带。使ADS分泌增多！肾小管对钠重吸收增加、结果尿钠含量减少(＜10mmo1／L)！ (5) 由于细胞外液减少。血浆容量也就减少、使血液浓缩，血浆胶体渗透压升高，导致组织间液进入血管补充血容量，结果组织间间液减少更为明显？故6867病人皮肤弹性丧失,眼窝及婴儿囟门凹陷，出现明7722显的脱水貌! 3。防治原则则 防治原发病!去除病因。一般应用等渗氯氯化钠溶液及时补足血容量。严重者可输高渗氯化钠溶液（3～5％），后补5％或10％葡萄糖溶液，如已发生休克！应6773及时积极抢救。 (三)等渗性脱水 等渗性脱水( isotonic dehydration )又称混合性脱水或血钠浓度正常的细胞外液减少!其特征是水与钠成比例地丢失！血清钠浓度130～150mmol／I。血浆渗透压280～310mOsm／L、 1、原因和机制 任何等渗性体体液丢失以及低渗性脱水补等渗氯化钠溶液不足,都可引起此型脱水！ (l)消化液的急性丢失：胃肠液特别是小肠液是等渗性体液、严重腹泻！小肠瘘和小肠梗阻或引流都可引起等渗体液的丢失！ (2)大量胸。腹水形成、 (3)大面积烧伤、严重创伤等使血浆丢失、 2！病病理生理变化 (l)因首先丢失的是细胞外液！故血容量和组织间液液均丢失。但细胞外液渗透压正常！细胞内液不向细胞外转移！故细胞内液量变化不大！ (2)有效循环血量减少使ADS和ADH分泌增加。肾小管对钠！水重吸收增多、细胞外液得到一定的补充、同时时尿量减少,尿比重增高， (3)严严重患者血容量减少迅速而明显！可伴发休克！ (4)若未及时时处理、可通过不感蒸发不断丢失水分而转变为高渗性脱水！若仅仅补水而未补钠。又可转变为低渗性脱水， 等渗性性脱水无特异的临床表现。兼有高渗性脱水和低渗性脱水的表现。轻症以失盐5539的表现为主！如厌食、恶心！软弱、口渴、尿少、口腔腔粘膜干燥！眼窝凹陷和皮肤肤弹性下降等。重症主要表现为外周循环衰竭， 3！防治原则 防治原发病。去除病因！输注偏低渗氯化钠溶液。其2749渗透压以等渗溶液渗透压的l／2～2／3为宜、 提问者评价 谢谢。
