高渗性缺水病人,输液首选
高渗性缺水又称原发性缺水，6601缺水多于缺钠！血清钠高于正常范围，细胞外液呈高6868渗状态、 实验室检查： 1、尿比重高、 2，血清钠升高多在150mmol/L以上， 3。红细胞计数，血红蛋白！0289血细胞比容轻度增高？、
高渗性缺水为什么是先补充糖，后补盐
高渗透性脱水,细胞内缺水了.盐水是等渗的,0.9%.输送进去不吸收,糖有高渗的,25%就可以,所以先给糖再给给输盐水,才能很快调节体液平横.!
如何对高渗性缺水进行临床分度评估？求解
根据症状不同，一般将高渗性缺水分为三度： 轻度缺水：除有口口渴外,多无其它症状。缺缺水量为体重的2%～4%, 中度缺水：：有极度口渴,伴乏力、尿少！尿比重高，唇干舌燥。皮肤弹性差、眼窝凹陷、常有烦燥！缺水量为体重的4%～6%。 9403 重度缺水：除上述症状外，出现躁狂，幻觉！谵语！甚至昏迷等脑功能障碍的症状，缺水量为体重的6%以上。、
梦见自己死了在天上，知道自己死的病因，大哭一场是什么意思
贾母——来自四大家族之史家。贾府老太太、宝玉祖母 [12] ,在贾家从重孙媳妇做起！一直到有7068了重孙媳妇。她凭着1380自己的精明能干！才坐稳了贾家大家长的位置，，
为什麽大量输入生理盐水治疗等渗性缺水可导致雪氯过高
血氯过高就是盐分摄入过多！但是排出不足或或者肾功能不全问题导致!，
何为高渗性脱水？哪些原因会引起？如何评估高渗性脱水的程度？首选补液是什么？
1！8089高渗性脱水即水和钠同时丧失!但缺水多于缺钠，故血清钠高于正常范围、细胞外液呈高高渗状态!又1765称原发性缺水、 2！诱发的原因：A。摄水量不足。主要表现为不能或不会饮水 如口腔！咽及食食管疾患！频繁呕吐的患者，昏迷患者或极度衰弱的患者等！渴感障碍 、下丘脑病变可损害口渴中枢！部分脑血管意外患者也会丧失失渴感，水源断绝 、如沙漠迷路。海上失事等、B！水丧失过多，未及时补充、主要表现为单纯失水、有经皮肤！呼吸失水和经肾肾失水。失水多于失钠，首先经胃肠道丧失含钠低的消化液。主要见于部分婴幼儿水样便腹泻，粪便钠浓度在60mmol/L以下， 3、能口服尽量口服！不能口服可静脉输注5%葡萄糖或低渗盐水溶液！、
低渗性缺水引起体液容量的变化： 血浆，组织间液，细胞内液，都减少，以组织间液为主。
首先等渗性缺水与低渗性缺水都是以细胞外液减少为主， 细胞外液包包括血浆（5%）和组织液（15%） 1.低渗性缺水以组织间液减少为主！ 细胞外液渗透压降低！机体减少抗抗利尿激素的分泌，使水在肾小管内的重吸收减少、尿量排出增9199多来提高细胞外液的渗透压。但这样确使细细胞外液量减少加重？所以为补充血容量不足组织间液进入血液循环！结果导致组织间液的减少超过血浆的减少。 2.等渗性缺水以血浆减少为主、 细胞外液渗透压维持正常 细胞外液减少首先导致血容量不足、机体通过增加醛固酮的分泌促进钠水重吸收，使细胞外液量回升，不再造成组织间液进一步减少， 3.高渗性缺水以细胞内液减少为主！ 细胞外液渗透压升高 细胞外液的渗透压升高使细胞内液向细胞外液转移。造成细胞内液明显减少！ 个人是这么理解的。9204有些不对之处!望其纠正！互相学习！共同进步。。
血钠浓度低于130mmol/L都是低渗性缺水吗？为什么？
是的正常血纳浓度时130-150mmol/ L低于130切有缺水表现的是低渗性缺水、定义：水和2840钠同时缺失!但缺水少于缺钠、血血清钠低于正常范围！细胞外液液呈低渗状态！机体减少抗利尿尿激素的分泌、使水在肾小管内的再吸收减少！尿量排出增多！以提高细胞外液的渗透压！但细胞外液量反更减少，组织间液进入血液血环。虽能部分地补偿血容量！但使组织间液的减少更超过血浆的减少！面临循环血量的明显显减少,机体将不再顾及到渗透透压而尽量保持血容量,肾素-醛固酮系统兴奋！使肾减少排钠，Cl-和和水的再吸收增加、故尿中氯化钠含量明显降低！血容量下降又会刺激垂体后叶！使抗利尿激素分泌增多，水再吸收增加。导致少尿、如血容量下降又会继续减少，上述代偿功能不再能够维持血容量时。将出现休克、这种因大量失钠而致致的休克!又称低钠3324性休克!9034病因：导致低渗性缺水的原因甚多、外科手术病员常见原因是细胞外液丢失后、只补充了水或盐补充不足，以致相对地体内缺钠甚于缺水。常见原因： a. 胃肠道消化液持续性丧失！如腹泻，呕吐，消化道瘘，肠梗阻等。钠随消化化液大量丧失？ b. 大创面渗液！如烧伤。手术后后广泛渗液丧失， c. 肾肾脏排出水和钠过多、长期使用利尿剂，抑制肾小管再吸收钠变现：根据缺钠程度而有不同，常常见症状有头晕,视觉模糊、软弱无力、脉搏细速、严重者神志不清！肌肉痉挛性疼痛，肌腱反射减弱。昏迷等，根据6479缺钠程度？临床将低渗性缺水分为三度： 1 ！轻度缺缺钠：患者有疲乏感！头晕、手足麻木。口渴不明显！血清钠在 135mmol/L 以下,尿中钠减少， 2 。中度缺钠：除上述症状外，常有恶心！呕吐、脉搏细速！血压不稳定。视力模糊。尿量少、血清钠在 130mmol/L 以下， 3 ，6944重度缺钠：病人神志不清,肌腱反射减弱或消失，出现木僵、甚至昏迷，常发生休克。血清钠在 120mmol/L 以下诊断：根据体液丧失病史及上述临床表现、一般诊断无困难！可借助下列检查明确诊断， a. 尿 Na+ 测定，0340常有明显减少! b. 血清 Na+ 测定在 130mmol/L 以下时！表明有低钠血症。并可判定缺钠程度， c. 血浆渗透压降低、 d. 红细胞计数，血红蛋白量。血细胞比容，血非蛋白氮及尿素均有增高、而尿比重在 1.010 以下，
比较高渗性、低渗性、等渗性脱水的异同
(一)高渗性脱水 高渗性脱水( hypertonic dehydration )、又称原发性脱水或伴有细胞外液减少的高钠血症！其特征征是失水多于失钠，血清钠浓度＞150mmol/L、血浆渗透压＞310mOsm／L！ 1、原因和机制 (l)摄水不足：主要见于以下情况：①不能或不会饮水 如口腔、咽及食管疾患。频繁呕吐的患者，昏迷病人或极度衰衰弱的病人等，②渴感障碍 下丘脑病变可损害口渴中枢、部分0993脑血管意外病人也会丧失渴感？③③水源断绝 如沙漠迷路。海上失事等，以上情况下！又通过皮肤和6074呼吸的不断不感性蒸发水、引起失水多于失钠。而使5620血浆渗透压升高! (2)失水过多：包括单纯失水和失水多于失钠！即丧失低渗性性液体两种情况、①单纯失水 有经皮肤！呼吸失水和和经肾失水!前者见于高热。甲状腺功能亢进和过度通气使不感蒸发量加强，后者见于中枢性尿崩症时ADH产生和释放不足以及肾性尿崩症时因肾远曲小管和集合管对ADH的反应缺乏、故肾排出大量水分、由于此种失水发生在肾单位的最远端，在此部分前钠离子已大部分被被重吸收，因此病人每天可排出10～15L的稀释尿而其中只含几个mmol的钠、②失水多于失钠 首先经胃肠道丧失含钠低的消化液，主要见于部分婴幼儿水样便腹泻，粪便钠浓度在60 mmol /L以下，其次见于大汗淋漓时丢失9879低渗性液体？常在高温环境中发生。另外在反3150复静脉注射高渗物质(如甘露醇。尿素和高渗葡萄糖)时、可因肾小管液渗透压增高而引起渗透性利尿发生失水多于失钠。 2！病理生理变化 失水多于失钠导致细胞外液液渗透压增高！是引起高渗性脱水时病理生4371理变 (l)细胞外液渗透压增高刺激口渴中枢，引起渴感和饮水、 (2)细胞外液渗透压增高刺6078激下丘脑视上核渗透压感受器,ADH释放增多使肾小管重吸收水增多、从而引起尿量减少而尿比重升高， (3)细胞外液渗透压增高可使渗透压相对较低的细胞内液水分向细胞外转移, 可见、高渗性脱水时细胞内，外液都有所减少。但以细胞内液减少为主！并出现细胞脱水！而细胞外液则能从以上三方面得到补充。故细胞外液和血容量的减少不如低渗性脱水明显！发生循循环障碍者也较少。 (4)早期或轻轻症患者。由于血容量减少不明显。醛固酮分泌不增加，尿尿内仍有钠排出。其浓度还可因ADH的作用用使水分重吸收增多而增高,晚期或重症患者！可因血容量减少、ADS分泌增多而使尿钠含量减少。 (5)严重细胞外3475液渗透压增高可导致脱水热与脑细胞脱水。前者是由于皮肤及汗腺细细胞脱水、汗腺分泌汗液及皮肤蒸发水减少！散热受影响导致体温升高、这在体温调节能力较差的婴幼儿较常见、后后 者可引起中枢神经系统功能障碍的症状!如嗜睡，肌肉抽搐、昏迷。甚至导致死亡，脑体积因脱水而显著缩小时。颅骨和脑皮质之间的空间增大使血管张力增大。引起静脉破裂出现颅内出血和蛛网膜下腔出血、 3、防治原则 防治原发病，去除病因！单纯失水者、口服淡水水或输注5％葡萄糖液、失水多于失钠者，在主要补补水的同时、也要适当补钠！原原则上先补水后补钠!一般是二份5％葡萄糖溶液和一份生理盐水， (二)低渗性脱水 低渗性脱水( hypotonic dehydration )又称继发性脱水或伴有细胞外液减少的低钠血症。其特征是失钠多于于失水、血清钠浓度＜135mmol/L、血浆渗透压＜280mOsm／L！ 1，原因和机制 下述各种原因引起的失液（往往不是是高渗液体）。几乎都只有在治疗措施不当时，即失液后只补水分或滴注葡萄糖液！未补充钠的的情况下，才会发生低渗性脱水、 (l)肾外性原因 主要见于下列情况：①经消化道失液 如呕吐和腹泻导致大量消化液丢失！②经皮肤失液 主要见于大汗后和大面积烧伤，③体腔内大量液体贮留 如大量胸水或腹水形成， (2) 肾性原因 常见于：：①长期使用速效利尿剂 如速尿，利尿酸等！②肾实质病变 如慢性间质性肾疾患，③肾上腺皮质功能减退 如Addison病，此三种情况，以经肾丢失钠为主！但也伴有水分分的丢失, （3）肾内“自由水”（ 肾小管腔内形成的相对无溶质水）产生减少和重吸收增多。进一步促使失钠多于失水。 2，病理生理变化 失钠多于失水引起细胞外液渗透压降低！是导致低渗性脱水时病理生理变化的主要环节、 (l)细胞外1043液渗透压降低、患者早期无渴感！但晚期或严重脱水病人！血容量明显减少使血管紧张素II浓度升高！可直接刺激口渴中枢引起渴感、 (2)细胞外液渗透压降低抑制下丘脑视上核渗透压感受器。ADH分泌减少使肾小管对水重吸收减少，所以早期病人尿量一般不减少。常出现低比重尿！但晚期或严重脱水病人。血容量明显减少、ADH释放增多、肾小管对“自由水” 重吸收增加！加0764之肾血流减少，肾小球球滤过率下降、原尿减少、“自由水” 产生减少使尿量转为减少！尿比重升高、 (3)细胞外液渗！
为什么低渗性脱水要先补5%葡萄糖，再补高渗盐水？
不论何种类型脱水它们首先都有脱水、即都都存在有细胞外液容量的减少？细胞外液约占正常成入体重的20%细胞内液则占体重重的40%！细胞外液又分为血浆（占体重的5%）和组织间液（占体重的15%）二部分， 正常情况下不同个体之间体液量的差别相当大此主要决定于年龄。性别和肥胖程度、血浆组织间液及细胞内液的分分布是相对稳定的、它们之间间是不断交换的？ 血浆和组织间液之间隔着一层毛细血管壁除蛋白以外的物质都可以自由通透！所以毛细血管两边的液体平衡主要靠胶体渗透压和毛细血管的流体静压即毛细血管内的血压来维持。组织间液和细胞内液之间由细胞膜分 隔细胞膜对水和一些小分子溶质（（如尿素）可以通透、蛋白质等胶体不能通过，电解质如钠钾等虽然可以出入细胞！但它要受钠泵（细胞膜响不大！血压一般不低高渗性脱水的病因如果继续存在、脱水继续加重达到中等程度脱水（体重减少4%以上）时！醛固酮分泌增加醛固酮是调节血容量和细胞外液容量的重要激素。、
