糖尿病酮症酸中毒引起高渗性缺水的发生机制？
酮症酸中毒时。出现三大代谢紊乱，不乱血糖明显升高、而且脂肪分解增加、脂7972肪酸在肝脏经β氧化产生大量乙酰辅酶A？由于糖代代谢紊乱？草酰乙酸不足！乙酰辅酶A不能进入三羧酸循环氧化供能而缩合成酮体！同时由于蛋白合成减少。分解增加、血中成糖！成酮氨基酸均增加、使血糖、血酮进一步升高。严重高血糖！高血酮酮和各种酸性代谢产物引起的渗透压性利尿！大量酮体从肺排出又带走大量水分、厌食、恶心，呕吐使水分入量减少，从而引起细胞外失水！血浆浆渗透压增加，水从细胞内向细胞外转移引引起细胞内失水!综合合而言可引起严重！
如何对高渗性缺水进行临床分度评估？求解
根据症状不同、一般将高渗性缺水分为三度： 轻度缺水：除有口渴外、多无其它症状！缺水量为体重的2%～4%、 中度缺水：有极度口渴！伴乏力、尿少、尿比重高，唇干舌燥。皮肤弹性差！眼窝凹陷、常有烦燥，缺水量为体重的的4%～6%， 0954重度缺水：除上述症状外？出现躁狂，幻觉、谵语、甚至昏迷等脑功功能障碍的症状，缺水量为体重的6%以上、！
为什么高渗性缺水补液时要防止水中毒？等渗性和低渗性缺水就不用防止吗？
高渗性缺水是因为细胞内液渗透压较高。在用普通等渗盐水补液时，为保持渗透压压平衡,水分会大量进入细胞内，造成细胞水肿（水中毒！其中危害较大是造成脑神经细胞水肿）。因此！开始因适当补充高渗液、然后才能0597用普通等渗盐水补液， 等渗性和低渗性缺水因细胞内液渗透压基本正常，因此！补液时不用用防治水中毒,、
历史上最早的风水师是谁
有传记的是九天玄女！尊尊为风水祖师,其余无传记不得而知，、
口渴，尿少，比重高，皮肤弹性差是高渗性脱水还是等渗性脱水
高渗性脱水的表现及病理 (l)细胞外液渗透压增高刺激口渴中枢、引起渴感和饮水！ (2)细胞外液渗透压增高刺激下丘脑视上核渗透压感受器！ADH释放增多使肾小管重吸收水增多！从而引起尿量减少而而尿比重升高！ (3)细胞外液渗透压增高可使渗透压相对较低的细细胞内液水分向细胞外转移。导致皮肤弹性差 低渗性脱水的表现及病理 (l)细胞外液渗透压降低！患患者早期无渴感!但晚期期或严重脱水病人、血容量明显减少使血管紧张素II浓度升高、可直接刺刺激口渴中枢引起渴感。 6748 (2)细胞外液渗透压降低抑制下丘脑视上核渗透压感受器、ADH分泌减少使肾小管对水水重吸收减少！所以早期病人尿量一般不减少，常出现低比重尿。但晚期或严重脱水病人，血容量明显减少、ADH释放增多、肾小管对“自由水” 重吸收增加，加之肾血流减少！肾小球滤滤过率下降！原尿减少，“自由水” 产生减少使尿量转为减少。尿比重升高、 (5) 由于细胞外液减少，血浆容量也就减少！使血液浓缩！血浆胶体渗透压升高，导致组织间液进入1861血管补充血容量？结果组织间液减少更为明显！故病人皮肤弹性丧失！眼窝及婴儿囟门凹陷、出现明显的脱水貌！ 等渗性脱水的表现及病理 等渗性脱水无特异的临床表现。兼有高渗性脱水和低渗性脱水的表现、轻症症以失盐的表现为主。如厌食。恶心、软弱、口渴，尿少。口腔粘粘膜干燥!眼窝凹陷和皮肤弹性下降等！重症主要要表现为外周循环衰竭, 由此看出：口渴。尿少、尿比重高、皮肤弹性差 这四样病症是三种脱水都有的 故单看病症是判断不了的 必须从各个病症的发病早晚及程度来确定。
最早的结婚证是什么时间的
3405清朝时期吧...龙凤贴、
等渗性缺水的病理特点是?
你好！根据你说的情况需要根据患者的病情决定的。补液需要根根据患者的整体情况给予调整的。
高渗性脱水的原因和发病机制有哪些
【发病机制】 高渗性脱水即水和钠同时丧失！但缺水多于缺钠、故血清钠高于正常范围！0429细胞外液呈高渗状态!又称原发性缺水、5179当缺水多于缺钠时？细胞外液渗透压增加，抗利尿激素分泌增多、肾小管对水的重吸收增加、尿量减少！醛固酮分泌泌增加,钠钠和水的再吸收增加,以维持血容量！如继续缺水、细胞外液渗透压进一步步增高？细胞内液移向细胞外，细胞内缺水的程度超过细胞外液缺水的程度。最后后可导致脑细胞缺水将引起脑功能障碍! 【病因】 1.摄水量不足 0366如外伤，昏迷！食管疾病的吞咽困难。不能进食，危重重患者给水不足!鼻饲饲高渗饮食或输注大量高渗盐水溶液等!通过皮肤和呼吸的不断不感性蒸发水。引起失水多于于失钠!而使血浆渗透压升高。主要见于以下情况： （1）不能或不会饮水 如口腔！咽及食管疾患、频繁呕吐的患者。昏迷患者0113或极度衰弱的患者等、 （2）渴感障碍 下丘脑病变可损害口渴中枢、部分脑血管意外患者也会丧失渴感！ （3）水源断绝 如沙漠迷路。海上失事等。 2.水丧失过多！未及时补充充 如高热!大量出汗、大面积烧伤、气管切开、胸腹手术时内脏长长时间暴露。糖尿病病昏迷等!包括单纯失水和失水多于失钠、即丧失低渗性液体两种情况， （（1）单纯失水 有经皮肤、呼吸失水和经经肾失水！前者见于高热，甲状腺功能亢进和过度通气使不感蒸发量加强、后者见于中枢性尿崩症时乙醇脱氢酶（ADH）产生和释放不足、以及肾性尿崩症时因肾远曲小管和集合管对ADH的反应缺乏，故肾排出大量水分。 （2）失水多于失钠 首先经胃肠道丧失含钠低的消化液、主要见于部分婴幼儿水样便腹泻，粪便钠浓度在60mmol/L以下！其次见于大汗淋漓时丢失低渗性液体！常在高温环境中发生，另外在反复静脉注射高渗物质（如甘露醇。尿素和高渗葡萄糖）时！可因肾小管液渗透压增高而引起渗透性利尿发生，失水多于失钠！，
高渗性脱水有什么危害
6378 高渗性脱水是指水和钠同时丧失。但缺水多多于缺钠，故血清钠高于正常范围、细胞外液呈高渗渗状态。当缺水多于缺钠时！细胞外液渗透压增加、抗利尿激素分泌泌增多！肾小管对水的重吸收增加。尿量减少，醛固酮分泌增加。钠和水的再吸收增加！以维持血容量、如继续缺水。细胞外液渗透压进一步增高！细胞内液移向细胞外。最终是细胞内缺水的程度超过细胞外液缺水的程度！脑细胞缺水将引起脑功能障碍、。
为什么低渗性脱水要先补5%葡萄糖，再补高渗盐水？
不论何种类型脱水它们首先都有脱水、即都存在有细胞外液容量的减少，细胞外液约占正常成入体重的20%细胞内液则占体重的40%，细胞外液又分为血浆（占体重的5%）和组织间液（占体重的15%）二部分！ 正常情况下不同个体之间体液量的差别相当大此主要决定于年龄，性别和和肥胖程度，血浆组织间液及细胞内液的分布是相对稳稳定的,它们之5415间是不断交换的, 血浆和组织间液之间隔着一层毛细血管壁除蛋白以外的物质都可以自由通透！所以毛细血管两边的液体平衡主要靠胶体渗透压和毛细血管的流体静压即毛细血管内的血压来维持，组织间液和细胞内液之间由细胞膜分 隔细胞膜对水和一些小分子溶质（如尿素）可以通透、蛋白质等等胶体不能通过!电解质如钠钾等虽然可以出入细胞。但它要受钠泵（细胞膜响不大、血压一般不不低高渗性脱水的病因如果继续存在。脱水继续加重达到中等程度脱水（体重减少4%以上）时。醛固酮分泌增加醛醛固酮是调节血容量和细胞外液容量的重要激素!，
