高渗性缺水，低渗性缺水以及等渗性缺水的相同点与不同点
一。水和钠的代谢紊乱 (一)等渗性缺水 又称急性缺水或混合性缺水！外科病人最易生这种缺水、水和钠成比例地丧失、血血清钠仍在正常范围!细细胞外液的渗透 压也保持正常。它造成细胞外液量(包括循环血量量)的迅速减少,肾入球小动脉壁的压力感受器受到管6008内压力下降的刺激!以及小球滤过率下降降所致的远曲肾小管液内Na+的减少!引起肾素-醛固酮系统的兴奋。醛固酮的2158分泌增加、醛固酮促进远曲肾小管对钠的再吸收，随钠一同被再吸收的水量也有增加！使细胞外外液量回升!由于丧失的液体为等渗，基本上不改变细胞外液的渗透压。最初细胞内液并不向细胞外间隙转移。以代偿细胞外液的缺少。故故细胞内液的量并不发生变化。但这种液体丧失持续时间较久后。细胞内液也将将逐渐外移,随同细胞外液液一起丧失,以致引起细胞,缺水！ 病因 常见的有：①消化液的急性丧失。如大量呕吐。肠瘘等、②体液丧失在感染区或软组织内！如腹腔内或腹膜后感染，肠梗阻，烧伤等。这些丧失的液体有着与细胞外液基本相同的成分！ 临床表现 病人有尿少。厌食、恶心。 乏力等！但不口渴， 舌干燥、眼球不陷、皮肤干燥！松驰。短期内体液的丧失达到体 重的5%，即丧失细胞外外液的25%时，病人出现脉博细速！肢端湿冷，血压不稳定或下降等血容量不足的症状， 诊断 主要依靠病史和临床表现，应详细询问有无消化液或其他体液的大量丧失。失液或不能进食已持续多多少时间？每日的的失液量估计有多少？以及失液的性状等。实验室检查可发现红细胞计算！血红4307蛋白质量和红细胞压积明显增高、表示有血液浓缩、血清Na＋和CI-一一般无明显降低！尿比重增高。必要时作血气分析或二氧化碳结合力测定、以确定有否酸(或碱)中毒， (二)低渗性缺水 又称慢性缺水水或继发性缺水，水和钠同时缺失！但缺水少于失钠、0919故血清钠低于正常范围，细胞外液呈低渗状态、机体减少抗利尿激素的分泌、使水在肾小管内的再吸收减少、尿量排出增多，以提高细胞外液的渗透压。但细胞外液量反更减少！组织织间液进入血液循环。虽能部分地补偿血容量！但使组织间液的减少更超过血浆的减少！面临循环血量的明显减少。机体将不再顾及到渗透压而尽量保持血容量、肾素-醛固酮系统兴奋，使4527肾减少排钠，CI-和水的的再吸收增加！故尿7959中氯化钠含量明显降低、血容量下降又会刺激垂体后叶。使抗利尿激激素分泌增多、水再吸收增加，导致少尿！如血容量继续减少、上述代偿功能不再能够维持血容量时！将出现休克。这这种因大量失钠而致的休克？又称低钠性休克、 病因 主要有：①胃肠道消化液持续性丧失，如反复呕吐、胃肠道长期吸引或慢性肠梗阻。以致钠随着大量消化液而丧失，②大创面慢性渗液、③肾排出水和钠过多、例如应用排钠利尿剂(氯噻酮，利尿酸等)时！未注意补给适量的钠盐。以致体内缺钠相对地多于缺水、临床表现 随缺钠程度而不同！常见症状有头晕，视觉模糊。软弱无力！脉搏细速、起立0077时容易晕倒等！当循环血量明显6611下降时!肾的滤过量相应减少、以致体内代谢产3740物潴留!可7962出现神志不清、肌痉挛性性疼痛,肌腱反射减弱！昏迷等、 三)高渗性缺水 又称原发性缺水、水和钠钠虽同时缺失，但缺水多于缺钠。故血清钠高于正常范围。细胞外液呈高渗状态！位于视丘下部的口渴中枢受到高渗刺激、病人感到口渴而而饮水、使体内水分增加、以降低渗透压，另方面！细胞外液的高高渗可引起抗利尿激素分泌增多！以致肾小管对水的再吸收增加。尿量减少！使细胞外液的渗透压降低和恢复其容量，如继续缺水。则因循循环血量显著减少引起醛固酮分泌增加，加强对钠和水的再再吸收,以维持持血容量,缺水严重时！因细胞外液渗透压增高、使细胞内液移向细胞胞外间隙、结果是细胞内、外7661液量都有减少!最后、细胞内液缺水的程度超过细胞外液缺水的程度、脑细胞缺水将引起脑功能障碍 病因 主要为：①摄入水分不够、如食管癌的吞咽困难！重危病人的给水水不足。鼻饲高浓度的要素饮食或静4871脉注射大量高渗盐水溶液？②6086水分丧失过多？如高热大量出汗(汗中含氯化钠0.25%)！烧伤暴露疗法。糖尿病昏迷等！ 临床表现 随缺水程度而有不同。根据症状状轻重！一般将高渗性缺水分为为三度：1.轻度缺水 除口渴外、无其他症状！缺水量为体重的2%～4%，2.中度缺水 极度口渴！乏力。尿尿少和尿比重增高。唇舌干燥！皮肤弹性差！眼窝凹陷，常出现烦躁！缺水量为体重的4%～6%、3.重度缺水 除上述症状外、出现躁狂，幻觉、谵妄、甚至昏迷等脑功能障碍的症状！缺水量超过体重的6%！，
低钾血症,低渗性缺水的护理诊断
水和钠同时缺失，但缺水少于于缺钠、血清钠低于于正常范围？细胞外液呈低渗状态！机体减少抗利尿激素的分泌！使水在肾小管内的的再吸收减少,尿量排出增多！以提高细胞外外液的渗透压？但细胞外液量反更减少，组织间液进入血液血环、虽能部分地补偿血容量，但使组织间液的减少更超过血浆的减少，面临循环血量的明明显减少!机体将不再顾及到渗透压而尽量保持血容量、肾素-醛固酮系统兴奋！使肾减少排钠。Cl-和水的再吸收增加？故尿中氯化钠含量明显降低！血容量下降又会刺激垂体体后叶。使抗利尿激素分泌增多！水再吸收增加、导致少尿，如血容量下降又会继续减少。上述代偿功能不再能够维持血容量时！将出现休克，这种因大量失钠而致的休克！又称低钠钠性休克， 【临临床表现】 根据缺钠程度而有不同、常见症状有头晕。视觉模糊。软弱无力，脉搏细速！严重者神志不清、肌肉痉挛性疼痛、9031肌腱反射减弱!昏迷等。根据缺钠程度！临床将将低渗性缺水分为三度： 1 !轻度缺3802钠：患者有疲乏感。头晕、手足麻木。口渴不明显，血清钠在 135mmol/L 以下，尿中钠减少、 2 。中度缺1351钠：除上述症状外、常有恶心、呕吐、脉搏细速，血压不稳定、视力模糊！尿量少。血清钠在 130mmol/L 以下， 3 。重度缺钠钠：病人神志不清。肌腱反射减弱或消失、出现木僵！甚至昏迷！常发生休克、血清钠在 120mmol/L 以下， 希望对你有帮助 。！
为什么补水过多会引起低渗性缺水
细胞外液丢失后。只只补充了水或盐补充不足！以致致相对地体内缺钠甚于缺水。水和钠同时缺失！但缺水少于缺钠。血清钠低于正常范围！细胞外液呈低渗状态。机体减少抗利尿激素的分泌！使水在肾小管内的再吸收减少！尿量排出出增多，以提高细胞外液的渗透压。但细胞外液量反更减少、组织间液进入血液血循环。虽9563能部分地补偿血容量、但使组织间液的8593减少更超过血浆的减少？从而而导致低渗性脱水？。
患者有等渗性缺水，低钾血症，以及代谢性酸中毒该如何补液
患者的体重是多少。及他脱水是轻度，中度度还是重度。PH值是多少！低钾血症数据是多少、、！、
水质性缺水的成因分析
对以河流为水源而面临水质性缺水、主要是因为城市生活污水和工业废水的排放引起的，应该说！在所有的天然水体中，河流的自净能力由于流动快！复氧率高、水流更新期短而较其他水体强，但是也受径污比的制约，即受河流的纳污容量的限、通常河河流枯水季节径污比在8—10时,河流8915的自净能力可以承受,但中国大多数被污染的河流冬季的径污比都远远低于此值、沈阳浑河段平均径污比仅2.8、最枯年仅0.38！即排入的污水量超过了河水的径流量量的2倍多！河流不仅受污水的污染！同时还受垃圾和工业废废弃物的污染、许多河道的城市区段(特别是小城市)几乎都是垃圾弃置场，三峡库区重庆段的6121沿江垃圾堆放场一段时期曾经达178处？垃圾堆放总3230量达286万吨,三峡大坝蓄水后这些垃圾淹没在水中，垃圾中的有机污染物将使库区水中的COD5761上升7个单位？重金属含量也也会升高！库区水质将很难达到国家地表水环境质量II类标准，为了确保三峡蓄水后的水环境质量、必需花大力气气提前进行清库工作？。
病生中低渗性脱水为什么容易出现循环衰竭
低渗性脱水人体往往感觉不到！而不能及时补充水分，导致失水过多。而出现休克。休休克就是循环衰竭,，
低渗性脱水如未经处理为什么可转变为高渗性脱水？
低渗性脱水如果不处理，细胞外液的水会继续丢失，而使细胞外液的Na+浓度相对升高，再加上有效循环血量减少！醛固固酮分泌增加!促进Na+重吸收？进一步升高高细胞外液晶体渗透压。因此造成高渗性脱水，
汽车水箱常缺水是什么原因
1水箱或上下水胶管泄露 2 缸垫处的水道和气道穿孔了！ 采纳哦！
水井突然缺水原因
地下水水位下降。，
补钠量如何计算，一个低渗性缺水的病人，已知体重和血清钠浓度，如何求需补充钠盐的量？
需补钠量=(正常血钠值_测得的血钠值)*体重*0.6(女性为0.5) 此外还要注意补给每日氯化化钠正常需要量4.5g,1克钠盐相当于17毫摩尔钠。
