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糖尿病酮症酸中毒引起高渗性缺水的发生机制?

  酮症酸中毒时、出现三大代谢紊乱、不乱2254血糖明显升高,而且脂肪分解增加、脂肪酸在肝脏经β氧化产生大量乙酰辅酶A、由9194于糖代谢紊乱,草酰乙酸不足、乙酰辅酶A不能进入三羧酸循环氧化供能而缩合成酮体,同时由于蛋白合成减少!分解增加、血中成糖!成酮氨基酸均增加、使血糖。血酮进一步升高,严重高血糖、高血酮和各种酸性代谢产物引起的渗透压性利尿、大量酮体从肺排出又带走大量水分!厌食,恶心。呕吐使水分入量减少,从而引起细胞外失水,血浆渗透压增加!水从细胞内向细胞外转移引起细胞内失水,综合而言可引起严重、

高渗性缺水病人,输液首选

  高渗性缺水又称原发性缺水、缺水多于缺钠、血清钠高于正常范围!细胞0075外液呈高渗状态。 实验室检查: 1!尿比重高! 2、血清钠升高多在150mmol/L以上。 3!红细胞计数、血红蛋白、血细胞比容轻度增高!!

为什么高渗性缺水补液时要防止水中毒?等渗性和低渗性缺水就不用防止吗?

  高渗性缺水是因为细胞内液渗透压较高。在用普通等渗盐水补液时!为保持渗透压平衡、水分会大量进入细胞内,造成细胞水肿(水中毒、其中危害较大是造成脑神经细胞水肿)、因此,开始因0025适当补充高渗液、然后才能用普通等渗盐水补液,   等渗性和低渗性缺水因细胞内液渗透压基本正常!因此,补液时不用防治水中毒!,

一男性病人30岁,体重50KG,因腹痛,呕吐3天,诊断为急性机械性肠梗阻(等渗性缺水)入院。

  补液量为日需求量+额外丢失量+既往丢失量的一半   这个病人可以使用输液泵、进行快速补液,注意3115白蛋白的补充,放置腔静脉的话、应监测CVP!   综合观察尿量及体征,防止补水过多,   补水过程中可以适当使用托拉塞米利尿、。

高渗性脱水的主要病因是什么?

  如果用脱水8735解释以上情况你的情况是低渗性脱水、可以说低渗性脱水主要表现为细胞外液和血容量的减少、可以造成皮肤弹性差和眼窝深陷指导意见:如果是高渗性脱水主要是细胞内液和外液都减少、一般不会造成皮肤弹性降低与你的情况关系不大。,

高渗性和低渗性脱水患者均可出现中枢神经系统症状,其机制有何不同?

  这是低渗性5393脱水   、

高渗性脱水的病人为何必然出现尿少和尿比重增高?

  高渗性脱水即水和钠同时丧失、但缺水多于缺钠。故血清钠高于正常范围,细胞7385外液呈高渗状态,又称原发性缺水!当缺水多于缺钠时、细胞外液渗透压增加。抗利尿激素分泌增多?肾小管对水的重吸收增加、尿量减少!醛固酮分泌增加?钠和水的再吸收增加、以维持血容量、。

性唐要取名唐欣第三字用什么字好五行缺水三字要共三十一画

  算得您的命重为4.6两金   [富贵有余福寿双全之命] 东西南北尽皆通!出姓移居更觉隆,   衣禄无穷无数定、中年晚景一般同、   上文释义:您的一生比较富足,好象是注5967定的一样!衣食无忧。是一个有福之人。晚年也不错,!

根据缺钠程度,简述低渗性缺水的分度?

  轻度缺钠者血钠浓度在135mmol/L以下、病人感疲乏、头晕,手足麻木、尿中Na+减少,中度缺钠者血钠浓度在130mmol/L以下、病人除有上述症状外、尚有恶心,呕吐,脉搏细速,血压不稳定或下降!脉压变小、浅静脉萎陷。视力模糊!站立性晕倒!尿量少!尿中几乎不含钠和氯,重度缺钠者血钠浓度在120mmol/L以下,病人神志不清、肌痉挛性抽搐!腱反射减弱或消失?出现木僵,甚至昏迷,常发生休克。,

今年农历是什么年,又称什么年

  是问2017年农历么!   鸡年   又称丁酉年,


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