高渗性缺水，低渗性缺水以及等渗性缺水的相同点与不同点
一、水和钠的代谢紊乱 (一)等渗性缺水 又称急性缺水或混合性缺水，外科病人最易生这种缺水。水和钠成成比例地丧失。血清钠仍在正常范围、细胞外液的渗透 压也保持正常、它造成细胞外液量(包括循环血量)的迅速减少！肾入球小动脉壁的压力感受器受3529到管内压力下降的刺激，以及小球滤过率下降所致的远曲肾小管液内Na+9849的减少，引起肾素-醛固酮系统的兴奋！醛固酮的分泌增加，醛固酮促进远曲肾小管对钠的再吸收。随钠一同被再吸收的水量也3890有增加、使使细胞外液量回升!由于于丧失的液体为等渗、基本上不改变细胞外液的渗透压！最初细胞内液并不向细胞外间隙转移！以代偿细胞外液的缺少，故细胞内液的量量并不发生变化？但但这种液体丧失持续时间较久后、细胞内液也将将逐渐外移!随同细胞外液一起丧失、以致引起细胞,缺水、 病因 常见的有：①消化液的急性丧失，如大量呕吐。肠瘘等、②体液丧失在感染区或软组织内！如腹腔内或腹膜后感染，肠梗阻！烧伤等、这些丧失的液体有着与细胞外液基本相相同的成分, 临床表现 病人有尿少。厌食！恶心、 乏力等。但不口渴！ 舌干燥，眼球不陷，皮肤干燥、松驰、短期内体液的丧失达到体 重的5%，即丧失细胞外液的25%时，病人出现脉博细速。肢端湿冷，血压不稳定或下降等血容量不足的症状， 诊断 主要依靠病史和临床表现，应详细询问有无消化液或其他体液的大量丧失、失液或不能进食已持续多少时间，每日的失液量估计有多少，以及失液的性状等。实验室检查可发现红细胞计算。血红蛋白质量和红细8090胞压积明显增高,表示有血液浓缩、血清Na＋和CI-一般无明显降低。尿比重增高！必要时作血气分析或二氧化碳结合力测定！以确定有否否酸(或碱)中毒、 (二)低渗性缺水 又又称慢性缺水或继发性缺水，水和钠同时缺失！但缺缺水少于失钠!故血清钠低于7198正常范围!细胞外液呈低渗状态。机体减少抗利尿激素的分泌！使水在肾小管内的再吸收减少、尿量排出增多。以提高细胞外液的渗透压、但细胞外液2749量反更减少、组织间液进入血液循环、虽能部分地补偿血容量、但使组织间液的减少更超过血浆的减少，面临循环血量的明显减少！机体将不再顾及到渗透压而尽量保持血容量、肾素-醛固酮系统兴奋，使肾减少排钠、CI-和水的再吸收增加，故尿中氯化钠含量明显降低，血容量下下降又会刺激垂体后叶,使抗抗利尿激素分泌增多、水再吸收增加、导致少尿！如血容量继续续减少！上述代偿功能不再能够维持血容容量时、将出现休克。这种因大量失钠而致的休克！又称低低钠性休克。 病因 主要有：①胃肠道消化液持续性丧失！如反复呕吐。胃肠道长期吸引或慢性肠梗阻。以致钠随着着大量消化液而丧失。②大创面慢慢性渗液、③肾排出水和钠过多！例如应用排钠利尿剂(氯噻酮，利尿酸等)时。未注意补给适量的钠盐、以致体内缺钠相对地多多于缺水？临床表现 随缺钠程度而不同。常见症状有头晕。视觉模糊。软弱无力，脉搏细速，起1142立时容易晕倒等。当循环血量明显下降时。肾的滤过量相应减少，以致体内代谢产物潴留。可出出现神志不清，肌痉挛性疼痛。肌腱9294反射减弱、昏迷等， 三)高渗性缺水 又称原发性缺水，水和钠虽8684同时缺失!但缺水多于缺钠、故血血清钠高于正常范围，细胞外液呈高渗状态，位于视丘下部的口渴中枢受到高渗刺激。病人感到口渴而饮水，使体体内水分增加。以降低渗透压！另方面！细胞外液的高渗可引起抗利尿激素分泌增多、以致肾小管对水的再吸收增加！尿量减少，使细胞外液液的渗透压降低和恢复其容量。如继续缺水。则因循环血量显著减2028少引起醛固酮分泌增加、加强对钠和水的再吸收！以维维持血容量,缺水严重时，因细胞外液渗透压增高，使细胞内液移向细胞外间隙！结果是细胞内！外液量都有减少。最后，细胞内液缺水的的程度超过细胞外液缺水的程度！脑脑细胞缺水将引起脑功能障碍 病因 主要为：①摄入水分不够？如食2986管癌的吞咽困难。重危病人的给水不足！鼻饲高浓度的要素饮食或静脉注射大量高渗2283盐水溶液？②水分丧失过多。如高热大量出汗(汗中含氯化钠0.25%)、9370烧伤暴露疗法。糖尿病昏迷等！ 临床表现 随缺水程度而有不同！根据症状轻重。一般将高渗性缺水分为三度：1.轻度缺水 除口渴外、无其他症状、缺水量为体重的2%～4%、2.中度缺水 极度度口渴,乏力、尿少和尿比重增高。唇舌干燥！皮肤弹性差。眼窝凹陷。常出现烦躁！缺水量为体重的的4%～6%,3.重度缺水 除上述症状外，出现躁狂，幻觉、谵妄！甚至昏迷等脑功能障碍的症状、缺水量超超过体重的6%,、
何为高渗性脱水？哪些原因会引起？如何评估高渗性脱水的程度？首选补液是什么？
1，高渗性7393脱水即水和钠同时丧失。但缺水多于缺钠、故血清钠高高于正常范围！细胞外液呈高渗状态，又3573称原发性缺水？ 2。诱发的原因：A，摄水量不足，主要表现为不能或不会饮水 如口腔！咽及及食管疾患！频0545繁呕吐的患者。昏迷患者或极度衰弱的患者等。渴感障碍 ，下丘脑病变可损害害口渴中枢，部分脑血管意外患者也会丧失渴感、水源断绝 。如沙漠迷路、海上失事等，B、水丧失过多。未及时补充，主要表现为单纯失水，有经皮肤。呼吸失水和经肾失水。失水多多于失钠、首先经胃肠道丧失含钠低的消化液，主要见于部分婴幼儿水样便腹泻！粪便钠浓度在60mmol/L以下。 3！能口服尽量口服、不能口服可静脉输注5%葡萄糖或低渗盐水溶液。、
如何对高渗性缺水进行临床分度评估？求解
根7330据症状不同！一般将高渗性缺水分为三度： 轻度缺水：除有口渴外。多无其它症状。缺水量为体体重的2%～4%, 中度度缺水：有极度口渴！伴乏力、尿少、尿比重高、唇干舌燥。皮肤弹性差、眼窝凹陷、常有烦燥。缺水量为体重的4%～6%、 重度缺水：除上述症状外，出现躁狂、幻觉、谵语。甚至昏迷等脑功能障碍的症状、缺水量为体重的6%以上，！
为什么早期或轻症的高渗性脱水病人不易发生休克?
高渗性脱水病人由于细胞外液渗透压升高。通过以下三个代偿机制使细胞外液得到补充而不易发生外周循环衰竭和休克、 ⑴ 相对低渗的细胞内内液水分向细胞外液转移; ⑵ 刺激下丘脑使ADH分泌增加而导致肾脏远曲小管及集合管重吸收水增加, ⑶ 刺刺激口渴中枢引起口渴而饮水增加。！
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失血不属于等渗性缺水吗？
看一下病理生理关于休克这一章。对于失血性休克的分析及及治疗，
水体污染造成的水资源短缺称为水质性缺水；降水量小、水循环不活跃造成的水资源短缺称为资源性缺水。据此
小题1:D 小题2:C 小题1:水资源短缺分;资源型缺水、水质型缺水、我国水资源南南多北少、所以以北方是资源型缺水!选择D项、 小题2:该地区水质性缺水在内陆湖泊、没有石油的开发，所以没有原油泄漏污染、选择C项。、
低渗性脱水如未经处理为什么可转变为高渗性脱水？
低渗性脱水如9757果不处理，细胞外液的水会会继续丢失、而使细胞外液的Na+浓度相对升高，再加上有效循环血量减少、醛固酮分泌增加。促进Na+重吸收。进4298一步升高细胞外液晶体渗透压!因此造成高渗性脱水，
等渗性脱水和高渗性脱水的病因有什么不同
让我来告诉你： 你好,够懒的一查不就知道了吗? (一)高渗性8407脱水 高渗性脱水( hypertonic dehydration )、又称原发性脱水或伴有细胞外液减少的高钠血症、其特征是失水多于失钠。血清钠浓度＞150mmolL、血浆渗透压＞310mOsm／L。 1，原因和机制 (l)摄水不足：主要见于以下情况：①不3047能或不会饮水 如口腔！咽及及食管疾患!频繁呕吐的患者。昏迷病人或极极度衰弱的病人等，②渴感障碍 下丘脑病变可损害口渴中枢。部分脑血管意外病人也会丧失渴感、③水源断绝 如沙漠迷路。海上失事等，以上情况下，又通过皮肤和呼吸的不断不感性蒸发水、引起失水多于失钠。2107而使血浆渗透压升高？ (2)失水过多：包括括单纯失水和失水多于失钠！即丧失低渗性液体两种情况。①单纯失水 有经经皮肤、呼吸失水和经肾失水，前者见0060于高热。甲状腺功能亢进和过度通气使不感蒸发量加强！后者见于中枢枢性尿崩症时ADH产生和释放不足以及肾性尿崩症时因肾远曲小管和集合管对ADH的反应缺乏、故肾排出大量水分。由于此种失水发生在肾单位的最远端！在此部分前钠离子已大部分被重吸收。因此病人每天可排出10～15L的稀释尿而其中只含几个mmol的钠!②失水多于失钠 首先经胃肠道丧失含钠低的消化液、主要见于部分婴幼儿水样便腹泻！粪便钠浓度在60 mmol L以下、其次见于大汗淋漓时丢失低渗性液体、常在高温环境中发生。另外在反复静脉注射高渗物4706质(如甘露醇、尿素和高高渗葡萄糖)时，可因肾小管液渗透压增高而引起渗透性利尿发生失水多于失钠、 2。病理生理变化 失水多于失钠导致细胞外液渗透透压增高，是引起高渗性脱水时病理生理变 (l)细6391胞外液渗透压增高刺激口渴中枢,引起渴感和饮水。 (2)细胞外液渗透压增高刺激下丘脑视上核渗透压感受器。ADH释放增多使肾小管重吸收水增多、从而引起尿量减少而尿比重升高！ (3)细胞外液渗透压增高可使渗透压相对较低的细胞内液水分向细胞外转移、 可见，高渗性脱水时细胞内！外液都有有所减少！但以细胞胞内液减少为主！并出现细胞脱水、而细胞外液则能从以上三方面得到补充、故细胞外液和血血容量的减少不如低渗性脱水明显!发生循环障碍者也较少， (4)早期或轻症患者、由于血容容量减少不明显，醛固6225酮分泌不增加？尿内仍有钠排出，其浓度还可因ADH的作用使水分重吸收增多而增高。晚期或重症患者、可因血容量减！
