低渗性脱水第一天补液方案，体重按9kg
低渗性缺水的补液:静脉滴注5%葡萄糖盐水溶液或高渗氯化钠溶液！其补液量为: (正常血钠量-测得血钠量)*体重(Kg)*0.6(女性为0.5) 因为我不知道你们测的血钠量、所以不能给出具体答案！ (正常血5516钠值为135到145mmol/L)，
为什么等渗性脱水要补低渗液？
从理论上说，等渗性脱水时候最好在纠正病因的4155同时快速补充平衡盐溶液（常用乳酸钠和复方氯化钠）？6004较少用等渗溶液!因为等渗溶液喊cl离子比血清中高高50mmol/l、 至于你说的低渗液、应该该是因为在现实处理中!病人会通过不感蒸发！即不通过过汗腺!从皮肤或呼吸道丧失水分，这样就往高渗性脱水发展。所以常以等渗溶液渗透压的1/2~2/3为宜。 但如果处理很及时。要很快输入，可以就用平衡盐溶液。、
低渗性缺水补液
钠的分子量为22.99、5%GNS中的纳浓度为0.9%、建建议补充高张钠,要不入量太多！钠在细胞内外达到一个新的平衡1530稳态大约需要6-7天？所以低钠很难补，要有准备、、
低渗性脱水对机体主要有哪些影响？
低渗性脱水时机体的基本变化是细胞胞外液容量明显减少和渗透压降低，由于细胞外液渗透压降低！细胞内液渗透压相对较高、水由细胞外向细胞内转移，使细胞外液更加减少、细胞内液增多，因而有发生细胞水肿3280的倾向！低渗性脱水对机体的影响主要表现如下： 易出现循环障碍甚至休克、低渗性脱水在原发病因作用下，体液大量丢失、体液向细胞内转移，使细胞外液进一步减少，细胞外液低渗抑制下丘脑分泌、使尿量增加或不减少。因此血容量明显减少！很容易易引起循环功能障碍。发生休克静脉塌陷，血压降低。脉搏细速、神志异常和和尿量减少"，甚甚至发生肾衰竭、氮质血症等， 低渗性脱水时，体液减少最明显的部位是细胞间液、因此患者较早出现皮肤弹性降低！眼窝下陷陷等体征脱水貌，在婴幼儿由于中毒性消化不良发生低渗性性脱水时，可有(脱水貌)体征、如囟门凹陷，眼窝凹陷和皮肤黏膜干皱，弹性降低等。 低渗性脱水早期，因细胞外液渗透压降低，故尿量无明显降低，当细胞外液明显减少时、肾素 血管紧张素 醛固酮系统活性增强，肾小管对水。钠的重吸收增加。可出出现明显少尿!同时肾素 血管紧张素 醛固酮系统活性增强！使肾小管对钠重吸收增加！因此在低渗6353性脱水的后期,患者不仅排尿尿减少,而且尿钠含量和尿比重也都降低！低渗性脱水早期因细胞外液低渗可无口渴！中，后期患患者也会有口渴？重症低渗性脱水有神志淡漠，嗜睡。昏迷等中枢神经系系统症状、这与脑6310细胞水肿引起的中枢功能障碍有关,。
名词解释:什么是低渗性脱水？
水和钠同时缺失。但缺水少少于缺钠！血清钠低于正常范围，细胞外液呈低渗状态！ ！
丹参滴注液的注意事项
（1）本品应单独使用，不可与其他药物合用。谨慎联合用药，如确需联合使用其他药品时。应谨慎慎考虑与中药注射剂的时间间隔以及药物相互作用等、（2）过敏体质者慎用，（3）糖尿尿病患者慎用！（4）本品为中药药注射剂，如保存不当可能影响产品质量。使用前请认真检查，如发现浑浊、沉淀！变色、漏气，明显异物7527及瓶身细微破裂者!均不得使用、（5）使使用本品滴速不宜过快、、
为什么低渗性缺水尿量先增加后减少？
机体的代偿机制一开始5403表现为抗利尿激素的分泌减少、使水在肾小管内的再吸收减少。尿量排出增多、从而提高细胞外液的渗透压，但这样会使细胞外液总量1939更为减少！于是细胞间液进入血液循环！以部部分地补偿血容量？机体为避免循环血量的再减少！将不再顾及渗透压的维持、启启动肾素-醛固酮系统！使肾减少排钠！增加CL和水的再吸收。若缺水使使血容量下降？则会刺激垂体后叶分泌抗利尿激素！使水再吸收增加、出现少尿！如血容量继续减少，上上述代偿功能无法维持血容量时，2318将机体出现休克! 本人和你遇到一样的问题。这个答案是网上找到的、我的结论是！机体6064有两个系统、当出现缺水又缺钠时，机体会先维持渗透压！再维持血容量、所以就会出现尿量先多后少。 希望你会明白啦~~哈哈,。！
梦见去量门窗尺寸
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比较高渗性、低渗性、等渗性脱水的异同
(一)高渗性脱水 高渗性脱水( hypertonic dehydration )。又称原发性脱水或伴有细胞胞外液减少的高钠血症。其特征是失水多于失钠、血清钠浓度＞150mmol/L。血浆渗透压＞310mOsm／L。 1！原因和机制 (l)摄水不足：主要见于以下情况：①不能或不会饮水 如口腔！咽及食管疾患，频繁繁呕吐的患者。昏迷2273病人或极度衰弱的病人等,②渴感障碍 下丘脑病变可损害口渴中枢、部分脑血管意外病人也会丧失渴感、③水源断绝 如沙漠迷路、海上失事等！以上情况下，又通过皮肤和呼吸的不断不感感性蒸发水。引起失水多于失钠，而使7994血浆渗透压升高， (2)失水过多：包括单纯失水和失水多于失钠，即丧丧失低渗性液体两种情况！①单纯失水 有经皮肤，4948呼吸失水和经肾失水,前者见于高热，甲状腺功能亢进和过度通气使不感蒸发量加强。后者见于中枢性尿崩症时ADH产生和释放不足以及肾性尿崩症时因肾远曲小管和集合管对ADH的反应缺乏、故肾排出大量水分。由于此种失水发生在肾单位的最远端！在此部分前钠离子已大部分被重吸收、因此病人每天可排出10～15L的稀释尿而其中只含含几个mmol的钠,②失水多于失钠 首先经胃肠道丧失含钠低的消化液，主要见于部分婴幼儿水样便腹泻、粪便便钠浓度在60 mmol /L以下？其次见于大汗淋漓时丢失低渗性液体。常在高温环境中发生。另外在反复静脉注射高渗物质(如甘甘露醇!尿素和高渗葡萄糖)时！可因肾小管液渗透压增高而引起渗透性利尿发生失失水多于失钠。 2、病理生理变化 失水多于失钠导致细胞外液渗透压增高、是引起高渗性脱脱水时病理生理变 (l)细胞外液渗透压增高刺激口渴中枢？引起渴感和和饮水？ (2)细胞外液渗透压增高刺激下丘脑视上核渗透压感受器！ADH释放增多使肾小管重吸收水增多，从而引起尿量减少而而尿比重升高！ (3)细胞外液渗透压增高可使渗透压相对较低的细胞内液水分向细胞外转移！ 可见，高渗性脱水时细胞内。外液都有所减少！但以细胞内液减少为主，并出现细胞脱水！而细胞外液则能从以上三方面得到补充、故细细胞外液和血容量的减少不如低渗性脱水明显，5609发生循环障碍者也较少， (4)早期或轻症患者，由于血容量量减少不明显、醛固酮分泌不增加。尿内仍4118有钠排出，其浓度还可因ADH的作用使水分重吸收增多而增高，晚期或重症患者、可因血容量减少。ADS分泌增多而使尿钠含量减少、 (5)严重细胞外液渗透压增高可导致脱水热与脑细胞脱水，前者是由于皮肤及汗腺细胞脱水。汗腺分泌汗液及皮肤蒸发水减少，散热受影响导致体温升高、这在体温调节能力较差差的婴幼儿较常见，后 者可引起中枢神经系统功能障碍的症状。如嗜睡、肌肉抽搐、昏迷、甚至导致死亡！脑体积因脱水而显著缩小时！颅骨和脑皮质之间的空间增增大使血管张力增大、引起静脉破裂出现颅内出血和蛛网膜下腔出血， 3、防治原则 防治原发病，去除病因、单纯失水者。口服淡水或输注5％葡萄糖液！7233失水多于失钠者!在主要补水的同时，也要适当补钠、原则上先补补水后补钠,一般是二份5％葡萄糖溶液和一份生理盐水、 (二)低渗性脱水 低渗性脱水( hypotonic dehydration )又称继发性脱水或伴有细胞外液减少的低钠血症！其特特征是失钠多于失水!血清钠浓度＜135mmol/L。血血浆渗透压＜280mOsm／L! 1，原因和机机制 下述各种原因引起的失液（往往不是高渗液体）？几乎都只有在治疗措施不当时！即失液后只补水分或滴注葡萄糖液、未补充钠的情况下。才会发生低渗性脱水！ (l)肾外性原因 主要见于下列情况：①经消化道失液 如呕4557吐和腹泻导致大量消化液丢失，②经皮肤失液 主要见于于大汗后和大面积烧伤！③体腔内大量液体贮留 如大量胸水或腹水形成、 (2) 肾性原因 常见于：①长期使用速效利尿剂 如速尿、利尿酸等！②肾实质病变 如慢性间质性肾疾患，③肾上腺皮质功能减退 如Addison病！此三种情况，以经肾丢失钠为主，但也伴有水分的丢失！ （3）肾内“自由水”（ 肾小管腔内形成的相对无溶质水）产生减少和重吸收增多、进一步促5927使失钠多于失水、 2。病理生理理变化 失钠多于失水引起细胞外液渗透压降低？是导导致低渗性脱水时病理生理变化的主要环节！ (l)细胞外液渗透压降低。患8715者早期无渴感，但晚期或严重脱水病人。血容量明显减少使血管紧张素II浓度升高，可直接刺激口渴中枢引起渴感、 (2)细胞外液渗透压降低抑制下丘脑视上核渗透压感受器。ADH分泌减少使肾小管对水重吸收减少。所以早期病人尿量一般不减少。常出现低比比重尿？但晚期或或严重脱水病人,血容量明显减少，ADH释放增多、肾小管对““自由水” 重吸收增加。加之肾血流减少。0776肾小球滤过率下降，原尿减少，“自由水” 产生减少使尿量转为减少、尿比重升高！ (3)细胞外液渗，
如何量额头宽度
好，卷尺大概6530可以吧,对着镜子量、，
