低渗性缺水补液
钠的分子量为22.99!5%GNS中的纳浓度为0.9%、建议补充高张钠、要不入8773量太多!钠在细胞内外达到一个新的平衡稳态大约需要6-7天！所以低钠2615很难补。要有准备！！
低渗性缺水,为什么红细胞计数会高
只要是失水！不论低渗高渗都会引起表观上的的红细胞升高 失水丧失的是水和电解质、并不损失血红细胞 因为血红细胞是无法穿过循环系统的但水电解质却可以穿过去 溶剂少了溶质没变 就会导致红细胞计数高 打个比方 你可以把红细胞当成塑料小球 把十个小球装进一个塑料袋子里 给塑料袋子灌满水！这就是血液 现在捅个小窟窿！水流出来了，这就是失水 现在再看这个袋子是不是只有半袋水了。 但是球还是十个 这就相当于球的“浓度升高了” 用医学术语说!就是“球计5855数升高" 懂!、
高渗性缺水，低渗性缺水以及等渗性缺水的相同点与不同点
一。水和钠的代谢紊乱 (一)等渗性缺水 又称急性缺水或混合性缺水。外科病人最易生这种缺水！水和钠成比例地丧失、血清钠仍在正常范围、细胞外液的渗透 压也保持正常。它造成细胞外液量(包括循环血量)的迅速减少。肾入球小动脉壁的压力感受器受到管内压力下降的刺激、以及小球滤过率下降所致的远曲肾小管液内Na+的减少、引起肾素-醛固酮系统的兴奋。醛固酮的分泌增加！醛固酮促进远曲肾小管对钠的再吸收，随钠一同被再吸收的水量也有增加。使细6596胞外液量回升,由于丧失的液体为等渗。基本上不改变细细胞外液的渗透压。最初细胞内液并不向细胞外间隙转移、以代偿细胞外液的缺少，故细胞内液的量并不发生变化，但这这种液体丧失持续时间较久后、细胞内液也将逐渐外移。随同细胞外液一起丧失、以8011致引起细胞,缺水! 病因 常见的有：①消化液的的急性丧失？如大量呕吐！肠瘘等，②体液丧失在感染区或软组织内、如腹腔内或腹膜后感染！肠梗阻。烧伤等、这些丧失的液体有着与细胞外液基本相同的成分、 临床表现 病人有尿少、厌食。恶心、 乏力等，但不口渴。 舌干燥、眼球不陷。皮肤干燥。松驰、短期内体液的丧失达到体 重的5%，即丧失细胞外液的25%时！病人出现脉博细速，肢端湿冷。血压不稳定或下降等血容量不足足的症状、 诊断 主要依靠病史和临床表现、应详细询问有无消化液或其他体液的大量丧失！失液或不能进食已持续多少时间，每日的失液量估计有多少。以及失液的性状等。实验室检查可发现红细胞计算、血红蛋白质量和红细胞压积明显增高、表示有血液浓缩、血清Na＋和CI-一般无明显降低!尿比重增高！必要时作血气分析或二氧化碳结合力测定、以确定有否酸(或碱)中毒， (二)低渗性缺水 又称慢性缺水或继发性性缺水！水和钠同时缺失。0735但缺水少于失钠？故血清钠低于正常范围，细胞外液呈低渗状态。机体减少抗利尿激素的的分泌？使水7043在肾小管内的再吸收减少，0528尿量排出增多？以提高细胞外液的渗透压。但细胞外液量反更减少，组织间液进入血液循环！虽能部部分地补偿血容量！但使使组织间液的减少更超过血浆的减少,面临循环血量的明显减少！机体将不再顾及到渗透压而尽量保持血容量。肾素-醛固酮系统兴奋。使肾肾减少排钠。CI-和水的再吸收增加，故尿中氯化钠含量明显降低，血容量下降又会刺激垂体后叶、使抗利尿激素分泌增多！水再吸收增加、导致少尿、如血容量继续减少、上述代偿功能不再能够维持持血容量时。将出现休克！这种因大量失钠而致的休克！又称低低钠性休克， 病因 主要有：①胃肠肠道消化液持续性丧失、如反复呕吐、胃肠道长期吸引或慢性肠梗阻，以致钠随着大量消化化液而丧失？②大创面慢性渗液。③2321肾排出水和钠过多？例如如应用排钠利尿剂(氯噻酮？利尿酸等)时，未注意补给适量的钠盐！以致体内缺钠相对地多于缺水，临床表现 随缺钠程度而而不同!常见症状有头晕。视觉模糊，软弱无力！脉搏细速、起立时容易晕晕倒等，当循环血量明显下降时，肾的滤过量相相应减少？以致体内代谢产物潴留，可出现神志不清！肌痉挛性疼痛。肌腱反射减弱。昏迷等。 三)高渗性缺水 又又称原发性缺水？水和钠虽同时缺失！但缺水多于缺钠、故血清钠高于正常范围，细9361胞外液呈高渗状态！位于视丘下部的口渴中枢受到高渗刺激。病人感到口渴而饮水，使体内水分增加。以以降低渗透压！另方面，细胞9547外液的高渗可引起抗利尿激素分泌增多!以致肾小管对水的再吸收增加、尿量减少。使细胞外液的渗透压降低和恢复其容量！如继续缺水、则因循环血量显著减少引起醛固酮分泌泌增加、加强对钠和水的再吸收！以维持血容量！缺水严重时。因细胞外液渗透压增高！使细胞内内液移向细胞外间隙？结9086果是细胞内!外液量都有减少，最后！细胞内液缺水的程度超过细胞外液缺水的程度，脑细胞缺水将引起脑功能障碍 病因 主要为：①摄入水分不够，如食管癌的吞咽困难！重危病人的给水不足，鼻饲高浓度的要素饮食或静脉注射大量高渗盐水溶液、②②水分丧失过多、如高热大量出汗(汗中含含氯化钠0.25%)!烧伤暴露疗法、糖尿病昏迷等、 临床表现 随缺水程度而而有不同,根据据症状轻重、一般将高渗性缺水分为三度：1.轻度缺水 除口渴外、无其他症状，缺水量为体重的2%～4%！2.中度缺水水 极度口渴？乏力，尿少和尿比重增高、唇舌干燥！皮肤弹性差！眼窝凹陷，常出现烦躁、缺水量为体重的4%～6%。3.重9389度缺水 除上述症状外？出现躁狂、幻觉！谵妄！甚至昏迷等脑功能能障碍的症状,缺水量超过体重的6%！、
对于低渗性缺水的病人，怎么去补液？那个5%的糖盐水是怎么配了？例如，我要补氯化钠量是21g，谢谢了
又称慢性缺水或继继发性缺水,缺钠多多于缺水、血清钠低于正常。细胞外液处于低渗状态、 （一）病因 ①胃肠道消化液持续丧失。如反复呕吐！胃肠道长5377期吸引或慢性肠梗阻！ ②大创面慢性渗液、 ③肾排排钠过多。 （二）临床表现常见症状有头晕。视觉模糊。软弱无力。脉细速，甚至神志不清。肌痉挛性疼痛、腱反射减弱。昏迷等， 1.轻度缺钠 乏力。头晕！手足麻木、口渴不明显、尿Na+减少。血清钠在130～135mmol／L.每公斤体重缺氯化钠0.5g. 2.中度缺钠 除上述症状外、尚有恶心。呕吐、脉细速。血压不稳或下降！浅静脉萎隐。站立性晕倒！尿少。尿中几乎不含钠和氯，血清钠在l20～130mmol／L.每公斤体重缺氯化钠0.5～0.75g. 3.重度缺钠 病人神8393志不清。肌痉挛挛性抽搐,腱反射减弱或或消失？出现木僵。甚至昏迷！常发生休克、血清钠在120mmol／L以下，每公斤体重缺氯化钠0.75～1.25g. （三）诊断 ①依据病史及表现， ②尿Na+矿和Cl－明显减少！ ③血清清钠低于l35mmol／L、 ④红细胞计数！血红蛋白、血细胞比容、血非蛋白氮和尿素氮均有增高。 ⑤尿比重常常在1.010以下， （四）治疗 ①积极处理病因。 ②采用含盐溶液或高渗盐水静脉输注。轻度和中度缺钠时，按估计的缺钠程度补给，如体重60kg病人？血清钠为130～135mmol／L。则每公斤体重缺氯化钠0.5g。计需氯化钠30g！先补给l／2量即l5g，加9396日需氯化钠量4.5g!总计19.5g。可以给5％葡萄糖盐水2000ml、此外再补日需量液体体2000ml.氯化钠的另1／2（即15g）,在第二天补给、重度缺钠时。因常有休克（低钠性休克）、应先补足血容量后给以输入高渗盐水（一般为5％氯化钠溶液）200～300ml！ ③缺钠伴有酸中毒时。在补充血容量和钠盐后，经血气分析，酸中毒仍未完全纠正时。可给1.25％碳酸氢钠溶液l00～200ml或平衡盐溶液200ml、 ④尿量达40ml／h后，应补充钾盐！。
比较高渗性、低渗性、等渗性脱水的异同
(一)高渗性脱水 高渗性脱水( hypertonic dehydration )、又称原发性脱水或伴有细胞外液减少的高钠血症！其特征是失水5085多于失钠！血清钠浓度＞150mmol/L，血浆渗透压＞310mOsm／L。 1。原因和机制 (l)摄水不足：主要见于以下情况：①不能或不会饮水 如口腔？咽及1389食管疾患、频繁呕吐的患者，昏迷病人或极度衰弱的病人等。②渴感障碍 下丘脑病变可损害口渴中枢！部分脑血管意外病人也会丧失渴感，③水水源断绝 如沙漠迷路。海上失事等。以上情况下，又通过过皮肤和呼吸的不断不感性蒸发水、引起失水水多于失钠,而使血浆渗透压升高！ (2)失水过多：包括单纯失水和失水多于失钠、即丧失低渗性液体两种情况。①单纯失水 有有经皮肤？呼吸失水和经7988肾失水、前者见于高热、甲状腺功能亢进和过度通气使不感蒸发量加强、后者见于中枢性尿崩症时ADH产生和释放不足以及肾性尿崩症时因肾远曲小管和集合管对ADH的反应缺乏、故肾肾排出大量水分！由于此种失水发生在肾单位的最远端、在此部分前钠离离子已大部分被重吸收？因此病人每天可排出10～15L的稀释尿而其中只含几个mmol的钠。②失水多于失钠 首先经胃肠道丧失含钠低的消化液！主要见于部分婴幼儿水样便腹泻。粪便钠浓度在60 mmol /L以下、其次见于大汗淋漓时丢失低渗性液体。常在高温环境中中发生,另外在反复静脉注射高渗物质(如甘露醇，尿素和高渗葡萄糖)时。可因肾小管液渗透压增高而引起渗透性利尿发生失水多于失钠。 2、病理生理变化 失水多于失钠导致细胞外液渗透压增高。是引起高渗性脱水时病理生理变 (l)细胞外液渗透压增高刺激口渴中枢，引起渴感和饮水， (2)细胞外液渗透压增高刺激下丘脑视上核渗透压感受器。ADH释放增多使肾小管重吸收水增多，从而引起尿尿量减少而尿比重升高， (3)细胞外液渗透压增高可使渗透压相对较低的细胞内液水分向细胞外转移。 可见、高渗性脱水时细胞内，外液都有所减少、但以细胞内液液减少为主,1898并出现细胞脱水。而细胞外液则能从以上三方面得到补充、故细胞外液和血容量的减少不如低渗性脱水明显，发生循环障碍者也较少， (4)早期或轻症患者！由于血容量减少2138不明显，醛固酮分泌不增加、尿内仍有钠排出，其浓度还9076可因ADH的作用使水分重吸收增多而增高！晚期或重症患者、可因血容量减少。ADS分泌增多而而使尿钠含量减少! (5)严重细胞外液渗透透压增高可导致脱水热与脑细胞脱水!前者是由于皮皮肤及汗腺细胞脱水，汗腺分泌汗液液及皮肤蒸发水减少。散热受影响导致体温升高。这在体温调节能力1438较差的婴幼儿较常见？后 者可引起中枢神经系统功能障碍的症状，如嗜睡、肌肉抽搐。昏迷、甚至导致死亡、脑体积因脱水而0487显著缩小时！颅骨和脑皮质之间的空间增大使血管张力增大！引起静脉破裂出现颅内出血和蛛网膜下腔出血、 3、防治原则 防治原发病，去除病因！单纯失水者、口服淡水或输注5％葡萄糖液！5755失水多于失钠者，在主要补补水的同时。也要适当补钠。原则上先补水水后补钠？一般是二份5％葡萄糖溶液和一份生理盐水。 (二)低渗性脱水 低渗性脱水( hypotonic dehydration )又称继发性脱水或伴有细胞外液减少的低钠血症。其特征是失钠多于失水、血清钠浓度＜135mmol/L！血浆渗透压＜280mOsm／L、 1、原因和机制 下述各种原因引起的失液（往往不是高渗液体），几乎都只有在治疗措施不当时。即失液后只补水分或滴注葡萄糖液、未补充钠的情情况下？才会发生低渗性脱水， (l)肾外性原因 主要见于于下列情况：①经消化道失液 如呕吐和腹泻导致大量消化液丢失！②经皮肤肤失液 主要见于大汗后和大面积烧伤！③体腔内大量液体贮留 如大量胸水或腹水形成！ (2) 肾性原因 常见于：①长期使用速效利尿剂 如速尿,利尿酸等！②肾实质病变 如慢性间质性肾疾患！③肾上腺皮质功能8384减退 如Addison病。此三种情况、以经肾丢失钠为主、但也伴有水分的丢失。 （3）肾内“自由水”（ 肾小管腔内形成的相对无溶质水）产生减少和重吸收增多。进一步促使6024失钠多于失水。 2，病理生理变化 失钠多于失水引起细胞外液渗透压降低！是导致低渗性脱水时病理生理变化的主要环节。 (l)细胞外液渗1663透压降低！患者早期无渴感，但晚期或严重脱水病人。血容量明显减少使血管紧张素II浓度升高！可直接刺激口渴中枢引起渴感！ (2)细胞外液渗透压降低抑制下丘脑视上核渗透压感受器，ADH分泌减少使肾小管对水重吸收减少，所以早期病人尿量一般不减少，常出现9820低比重尿。但晚期或严重脱水病人。血容量明明显减少、ADH释放增多，肾小管对“自由水” 重吸收增加！加之肾血2593流减少？肾小球滤过率下降，原尿减少。“自由水” 产生减少使尿量转为减少？尿比重升高。 (3)细胞外液渗,
凄凄惨渗解什么生肖
生肖玉兔原因如下：属兔人有着着充足的耐心和良好的鉴别能力,在内心深处、对于自己所从事的事情也是有着相当的自信的。但是随着自己知识的积累累和个人人生阅历的增加、往往会对一些事情形成自己的主观意见！容易对别人的提议置若若罔闻，太固执己见、只会让自己太孤立！很多时候也需要学会换位思考和变通。变通能力！对于这个日新月异并且注重交流的社会！是非常3376必要的？对于属兔人来说，多注意一下为妙！。
等渗、低渗、高渗性脱水三者的区别是什么？
你好,够懒的.一查不就知道了吗? (一)高渗性脱水 高渗性脱水( hypertonic dehydration ),又称原发性脱水或伴有细胞外液减少的的高钠血症,其6647特征是失水多于失钠，血清钠浓度＞150mmol/L、血浆渗透压＞310mOsm／L！ 1！原因和机制 (l)摄水不足：主要见于以下情况：①不能或不会饮水 如口腔。咽及食管疾患！频繁呕吐的患者。昏迷病人或极度3752衰弱的病人等？②渴感障碍 下丘脑病变可损害口渴中枢，部分脑血管意外病人也会丧丧失渴感!③水源断绝 如沙漠迷路，海上失事等。以上情况下、又又通过皮肤和呼吸的不断不感性蒸发水,引起失水多于失钠。而使血浆渗透压升高， (2)失水过多：包括单纯失水和失水多于失钠,即丧失低渗性液体两种情况、①单纯失水 有经皮肤，呼吸失水和经肾失水。前者见于高热，甲状腺功能亢进和过度通气使不感蒸发量加强。后者见于中枢性尿崩症时ADH产生和释放不足以及肾性尿崩症时因肾远曲小管和集合管对ADH的反应缺乏、故肾排出大大量水分，由于此种失水发生在在肾单位的最远端!在此部分前钠离子已大部分被重吸收！因此病人每天可排出10～15L的稀释尿而其中只含几个mmol的钠，②失水多于失钠 首先经胃肠道丧失6621含钠低的消化液，主要见于部分婴幼儿水样便腹泻！粪5623便钠浓度在60 mmol /L以下，其次见于大汗淋漓时丢失低渗性液体。常在高温环境中发生！另外在反复静脉注射高渗物质(如甘露醇、尿素和高渗葡萄糖)时。可因肾小管液渗透压增高而引起渗透性利尿发生失水多于失钠、 2，病理生理变化 失水多于失钠导致细胞外液渗透压增高！是引起高渗性脱水时病理生理变 (l)细胞外液渗透压增高刺激口渴中枢。引起渴感和饮水。 5481 (2)细胞外液渗透压增高刺激下丘脑视上核渗透压感受器，ADH释放增多使肾小管重吸收水增多，从而引起尿量减少而尿比重升高。 (3)细胞外液渗透压增高可使渗透压相对较低的细胞内液水分向细胞外转移， 可见。高渗性脱水时细胞内。外液都有1651所减少？但以细胞内液减少为主！并出现细胞脱水，而细胞外液则能从以上三方面得到补充，故细胞外液和血容量的减少不如低渗性脱水明显。发生循环障碍者也较少！ (4)早期或轻症患者。由于血容量量减少不明显，醛醛固酮分泌不增加。尿内仍有钠排出，其浓度还可因ADH的作用使水分重吸收增多而增高！晚期或重症患者，可可因血容量减少,ADS分泌增多而使尿钠含量减少， (5)严重细胞外液渗透压增高可导致脱水热与脑细胞脱水，9382前者是由于皮肤及汗腺细胞脱水,汗腺分泌汗液及皮肤蒸发水减少、散热受影响导致体温升高！这在体温调节能力较差的婴幼儿较常见！后 者可引6023起中枢神经系统功能障碍的症状!如嗜睡，肌肉抽搐。昏迷、甚至至导致死亡？脑体积因脱水而显著缩小时、颅骨和脑皮质之间的空间增大使血管张力增大、引起静脉破裂出现颅内出血和蛛网膜下腔出血、 3，防治原则 防防治原发病，去除病因。单纯失水者、口服淡水或输注5％葡萄糖液、失水多于失钠者，在主要补水的的同时、也要适当补钠，原则上先补水后后补钠,一般是二份5％葡萄糖溶液和一份生理盐水！ (二)低渗性脱水 低渗性脱水( hypotonic dehydration )又称继发性脱水或或伴有细胞外液减少的低钠血症。其特征是失钠多于失水！血清钠浓度＜135mmol/L。血浆渗透压＜280mOsm／L。 1，原因和机制 下述各种原因引起的失液（往往不是高渗液体）！几乎都只有在治疗措施不当时、即失液后只补水分或滴注葡萄糖液！未补充钠的情况下，才会发生低渗性脱水！ (l)肾外性原因 主要见于下列情况：①经消化道失液 如呕吐和腹泻导致大量消化液丢失、②经皮肤失液 主要见于大5304汗后和大面积烧伤？③体腔内大量液体贮留 如大量胸水或腹水形成。 (2) 肾性原因 常见于：①长期使用速效利尿剂 如速尿，利尿酸等，②肾实质病变 0139如慢性间质性肾疾患。③肾上腺皮质功能减退 如Addison病！此三种情况，以经经肾丢失钠为主。但也伴有水分的丢失！ （3）肾内“自由水”（ 肾小管腔内形成的相对无溶质水）产生减少和重吸收增多！进一步促使失钠多于失水、 2！病理生理变化 失钠多于失水引起细胞外液渗透压降低、是导致低渗性脱水时病理生理变化的主要环节。 (l)细胞外液渗透压降低，患者早期无渴感，但晚期或严重5732脱水病人、血容量明显减少使血管紧张素II浓度升高！可直接刺激口渴中枢引起渴感！ (2)细胞外液渗透压降低抑制下丘脑视上核渗透压感受器，ADH分泌减少使肾小管对水重吸收减少，所以早期病人尿量一般般不减少，常常出现低比重尿！但晚期或严重脱水病人。血容量明显减少！ADH释放增多。肾小小管对“自由水” 重吸收增加，加之肾血流减少。肾小球滤过率下降、原尿减少，“自由水” 产生减少使尿量转为减少、尿比重升高、 (3)细胞外液渗8508透压降低？可使水份从细胞外液移向2485渗透压相对较高的细胞内液，一方面引起细胞水肿（如脑细胞水肿）另一方面造成细胞外液进一步减少，低血容量进一步加重， 可见、低渗性脱水时细胞内液并未丢失、甚至有增加！主要是以细胞胞外液明显减少为主，同时致血容量降低和周围循环衰竭，往往有静脉塌陷。动脉血压降低！脉搏细速。 (4) 若低渗性脱水是经肾失钠，则病人尿钠含量增多(＞20mmo1／L)！若是由肾外原因引起。则因低血容量时肾血流量减少而激活 RAA系统和血钠浓度降低直接刺激肾上腺皮质球状带、使ADS分泌增多!肾小管对钠重吸收增加，结果尿钠1981含量减少(＜10mmo1／L)。 (5) 由于细胞外液减少，血浆容量也就减少、使血液浓缩。血浆胶体渗透透压升高!导致组织间液进入血管补充血容量。结果组织间液减减少更为明显、故病人皮肤弹性丧失！眼窝及婴儿囟门凹陷。出现明显的脱水貌！ 3、防防治原则 防治原发病！去除病因、一般应用等渗氯化钠溶液及时补足血容量，严重者可输高渗氯化钠溶液（3～5％），后补5％或10％葡萄糖溶液、如已已发生休克,应及时积极抢救， (三)等渗性脱水 等渗性脱水( isotonic dehydration )又称混合性脱水或血钠浓度正常的细胞外液减少？其特征是水与钠成比例地丢失、血清钠浓度度130～150mmol／I!血浆渗透压280～310mOsm／L。 1！原因和机制 任何等渗性体液丢失以及低渗性脱水补等渗氯化钠溶液不足、都可引起此型脱水、 (l)消化液的急性丢失：胃肠液特别是小肠液是等渗性体液，严重腹泻，小肠瘘和小肠梗阻或引流都可引起等渗体液的丢失， (2)大量胸！腹水形成。 (3)大面积烧伤,严重创伤等使血浆丢失， 2、病0299理生理变化 (l)因首先丢失的是细胞外液？故血容量和组织间液均丢失！但细胞外液渗透压正常、细胞内液不向细胞外转移。故细胞内液量变化化不大。 (2)有效循环血量减少使ADS和ADH分泌增加。肾小管对钠！水重6924吸收增多，细胞胞外液得到一定的补充。同时尿量减少、尿比重增高。 (3)严重患者血容量减少迅速而明显，可伴发休克， (4)若未及时处理，可可通过不感蒸发不断丢失水分而转变为高渗性脱水？若仅补水而未补钠。又可转变为低渗性脱水、 等渗性脱水无特异的临床表现，兼有高渗性脱水和低渗性脱水的表现、轻症以失盐的表现为主、如厌食、恶心。软弱。口渴！尿少，口腔粘膜干燥、眼窝凹陷和皮肤肤弹性下降等!重症主要表现为外周循环衰竭， 3、防治原则 防治治原发病,去除病因、输注偏低渗氯化钠溶液，其渗透压以等渗溶液渗透压的l／2～2／3为宜、，
等渗性缺水 的问题
【提问】！【回答】学员您好，您的问题答复如下：低渗性脱水：水和钠同时缺失，但缺缺水少于缺钠？血清钠低于正常范围（小于等于130mmol／L）！细胞外液呈低渗状态。等渗性缺水：水和钠成比例的丧失，血清钠仍在正常的的范围、细胞外液渗透压也保持正常、高渗性脱水：水和钠同时丧失、但缺水多于缺钠、故血清钠高于正常范围、细胞外液呈高渗状态。高血容量性低钠血症（即稀释性低钠血症）！除血钠和血浆渗透压与失钠性低钠血症（低血容量3000低钠血症）相同外！其余实验室检检查结果则与之相反，稀释性低钠血症 即水过多，主要指水过多使血清钠被稀释所致！可由于慢性心1523力衰竭。肝硬化腹水、肾肾病综合征等引起、临床表现为无力、恶心，呕吐、肌痉挛、精神神经症！脑水肿。颅内高压综合征、血压正常常或升高、辅助检查血钠明显低于正常。血钾正常或减低，血浆白蛋白、血红细胞压积，血尿素氮一般正常！尿比重低、尿钠及1452尿氯化物增高。！
为什么低渗性缺水尿量先增加后减少？
机体的代偿机制制一开始表现为抗利尿激素的分泌减少！使水水在肾小管内的再吸收减少!尿量排出增多！从而提高细胞外液的渗渗透压。但这样会2292使细胞外液总量更为减少,于于是细胞间液进入血液循环，以部分地地补偿血容量！机体为避免循环血血量的再减少！将不再顾及渗透透压的维持，启动肾素-醛固酮系统，使肾减少排钠、增加CL和水的再吸收！若缺水使血容量下降！则会刺激垂体后叶分泌抗利尿激素、使水再吸收增加！出现少尿。如血容量继继续减少,上述代偿功能无法维持血容量时、将机体出现休克、 本人和你遇到一样的问题、这个答案是网上找到的，我的结论是！机体有两个系统！当出现缺水又缺钠时、机体会先维维持渗透压！再维持血容量。所以就会出现尿量先多后少、 希望你会明白啦~~哈哈。，、
梦见给别人开胸手术很渗
“手术”：梦见自己己正在手术！一切忧忧愁和烦恼都消灭,病人梦见手术、会恢复健康！梦见让亲戚给自己作手术！会与亲戚产生意见分歧！男人人梦见作手术,人们对自己恨之入骨、！
