为什麽大量输入生理盐水治疗等渗性缺水可导致雪氯过高
血氯过高就是盐分摄入过多。但是排出不足或者肾功能不全问题导致，，
失血不属于等渗性缺水吗？
看一下病理生理关于休克这一章。对对于失血性休克的分析及治疗，
等渗性脱水的治疗方针是（ ），以（ ）渗为宜
首先尽可能处理引起等渗性失水的原因。以减少水和钠的丧失！用等渗盐水补充血容量 等渗性脱水的治疗方针是（输液补充血血容量 ）！以（等 ）渗为宜、
等渗盐水,高渗盐水,低渗盐水到底是什么意思?怎样区分?
根据人体内渗透压大小区分，人体正常为280~320mosm/Kg，0.9%的盐水的渗透压与血浆相！称为等渗盐水！超出此范围为高渗盐水！低于此此范围为低渗盐水,
脸部严重缺水会造成闭合性粉刺吗?
当然了。不光会长粉刺。还会脱皮，泛红、肌肤松弛等很多很多的症状状都会出现、冬季很干啦、出油量又不大，所以皮肤缺水的话会有很多严重的症状出现！你你可以多喝温水，多用保湿的面膜来改善皮肤喔！，
西医外科里的高渗、低渗、等渗性脱水的补液原则？
问了怎么多连一分都不不给呀~、六版教科书上介绍的最全了~。
下述有关高渗性，低渗性，等渗性三类脱水描述哪一项是正确的
(一)高渗性脱水 高渗性脱水( hypertonic dehydration )、又称原发性脱水或伴有细胞外液减少的高钠血症！其特征是失水水多于失钠！血清钠浓度＞150mmol/L、血浆渗透压＞310mOsm／L！ 1。原因和机制 (l)摄水不足：主要见于以下情况6063：①不能或不会饮水 如口腔。咽及食管疾患。频繁呕吐的患者，昏迷病人或极度衰弱弱的病人等,②渴感障碍 下丘脑病变可可损害口渴中枢！部分脑血管意外病人也会丧失渴感，③水源断绝 如沙漠迷路，海上失事等！以上情况下！又通过皮肤和呼吸的的不断不感性蒸发水？引起失水多于失钠！而使血浆渗透压升高、 (2)失水过过多：包括单纯失水和失水多于失钠!即丧失低渗渗性液体两种情况，①单纯失水 有经皮肤！呼吸失水和经肾失水、前者见于于高热。甲状腺功能亢进和过度通气使不感蒸发量加强、后者见于中枢性尿崩症时ADH产生和释放不足以及肾性尿崩症时因肾远曲小管和集合管对ADH的反应缺乏。故肾排出大量水分，由于此种失水发生在肾单位位的最远端!在此部分前钠离子已大部分被重吸收，因此病人每天可排出10～15L的稀释尿而其中只含几个mmol的钠！②失水多于失钠 首首先经胃肠道丧失含钠低的消化液！主要见于部分婴幼儿水样便腹泻！粪便钠浓度在60 mmol /L以下！其次见于大汗淋漓时丢失4055低渗性液体，常在高温环境中发生，另外在反复静脉注射高渗物质(如甘露醇、尿素和高渗葡萄糖)时！可因肾小管液渗透压增高而引起渗透性利尿发生失水多于失钠。 2。病理生理变化 失水多于失钠导致细胞外外液渗透压增高！是引起高渗性脱水时病理生理变变 (l)细胞外液渗透压增高刺激口渴中枢？引起渴感和饮水。 (2)细胞外液渗透压增高刺激下0596丘脑视上核渗透压感受器，ADH释放增多使肾小管重吸收水增多！从而而引起尿量减少而尿比重升高， (3)细胞外液渗透压增高可使渗透压相对较低7887的细胞内液水分向细胞外转移？ 可见，高渗性脱水时细胞内，外液都有有所减少,但以细胞内液减少为主。并出现细胞脱水，而细胞外液则能从以上三方面得到补充、故细胞外液和血容量的减少不如低渗性脱水明显。发生循环障碍者也较少， (4)早期或轻症患者！由于血容量减少不明显，醛醛固酮分泌不增加，尿内仍有钠排出、其浓度还可因ADH的作用使水分重吸收增多而而增高!晚期或重症患者！可因血容容量减少,ADS分泌增多而使尿钠含量减少！ (5)严重细5192胞外液渗透压增高可导致脱水热与脑细胞脱水。前者是由于皮肤及汗腺细胞脱水。汗腺分泌汗液及皮肤蒸发水减少。散热受影响导致体温升高、这在体温调节能力较差的婴幼儿较常见。后 者可引起中枢神经系统功能障碍的症状！如嗜睡，肌肉抽搐，昏迷！甚至导致死亡！脑体积因脱水而显著缩小时！颅骨和脑皮质之间的空间增大使血管张力增大、引起静脉破裂出现颅内出血和蛛蛛网膜下腔出血, 3，防治原则 防治原发病。去除病因、单纯失水者。口服淡水或输注5％葡萄糖液、失水多于失钠者，在主要补水的同时！也要适当补钠，原则上先先补水后补钠，一般是二份5％葡萄糖糖溶液和一份生理盐水! (二)低渗性脱水 低渗性脱水( hypotonic dehydration )又称继发性脱水或伴有细胞外液减少的低钠血症！其特征是失钠多于失水，血清钠浓度＜135mmol/L！血浆渗渗透压＜280mOsm／L、 1！原因和机制 下述各种原因引起的失液（往往不是高渗液体）！几乎都只有在在治疗措施不当时。即失液后只补水分或滴注葡萄糖液。未未补充钠的情况下，才会发生低渗性脱水。 (l)肾外性原因 主要见于下列情况：①经消化道失液 如呕吐和腹泻导致大量消化液丢失！②经皮肤失液 主要见于大汗后和大面积烧伤、③体腔内大量液体贮留 如大量胸水或腹水形成、 (2) 肾性原因 常见于：①长期使用速速效利尿剂 如速尿!利尿酸等，②肾实质病变 如慢性间质质性肾疾患。③肾上腺皮质功能减退 如Addison病。此三种情况！以经肾丢失钠为主！但也伴有水分的丢失， （3）肾内“自由水”（ 肾小管腔内形成的相对无溶质水）产生减少和重吸收增多。进一步促使失钠多于失水， 2、病理生理变化 失钠多于失水引起细胞外液渗透压降低！是导致低渗性脱水时病理生理变化的主要环节， (l)细胞外4715液渗透压降低、患者早期期无渴感!但晚期或严重脱水病人。血容量明显减少使血管紧张素II浓度升高、可1373直接刺激口渴中枢引起渴感！ (2)细胞外液渗透压降低抑制下丘脑视上核渗透压感受器，ADH分泌减少使肾小小管对水重吸收减少、所以早期病人尿尿量一般不减少!常出现低比重尿、但晚期或严重脱水病人，血容量明显减少！ADH释放增多、肾小管对“自由水”” 重吸收增加？加之肾血流减少。肾小小球滤过率下降、原尿减少，“自由水” 产生减少使尿量转为减少。尿比重升高。 (3)细胞外液渗透压降低、可使水份从细胞外液移向渗透压相对较高的细胞内液！一方面引起细胞水肿（如脑细胞水肿）另一方面造成细胞外液进一步减少、低血容量进一步加重、 可见！低渗性脱水时细胞胞内液并未丢失？甚至有增加，主要是以细胞外液明显减少为主，同时致血容量降低和周围循环衰竭！往往有静脉塌陷。动脉血压降低！脉搏细速。 (4) 若低渗性脱水是经肾失钠。则病人尿钠含量增多(＞20mmo1／L)，若是由由肾外原因引起，则因低血容量时肾血流量减少而激活 RAA系统和血钠浓度降低直接刺激肾上腺皮质球状带。使ADS分泌增多、肾小管管对钠重吸收增加！结果尿钠含量减少(＜10mmo1／L)， (5) 由于细胞外液减少。血浆容量量也就减少。使血液浓缩。血浆胶体渗透压升高，导致组织间液进入血管补充血容量、结果组织间液减少更为明显，故病人皮肤弹性丧失。眼7023窝及婴儿囟门凹陷，出现明显的脱水貌， 3、防治原则 防治原发病，去除病因！一般应6172用等渗氯化钠溶液及时补足血容量,严重者可输高高渗氯化钠溶液（3～5％）。后补5％或10％葡萄糖溶液、如已发生休克。应及时积极抢救， (三)等渗性脱水 等渗性脱水( isotonic dehydration )又称混合性脱水或血钠浓度正常的细胞外液减少，其特征是水与与钠成比例地丢失!血清钠浓度130～150mmol／I、血浆渗透压280～310mOsm／L！ 1！原因和机制 任何等渗性体液丢失以及低渗性脱水补等渗氯化钠溶液不足，都可引起此型脱水、 (l)消化液的急性丢失：胃肠液特别是小肠液是等渗性体液，严重腹泻，小肠瘘和小肠梗阻或引流都可引起等渗体液的丢失、 (2)大量胸，腹水形成。 (3)大面积烧伤。严重创伤等使血浆丢失， 2！病理生理变化 (l)因首先丢失的是细胞外液。故血容量量和组织间液均丢失！8641但细胞外液渗透压正常、细胞内液不向细胞外转移。故细胞内液量变化不大。 (2)有效循环血量减少使ADS和ADH分泌增加。肾小管对钠！水水重吸收增多,细胞外液得到一定定的补充、同时尿量减少、尿比重增高、 (3)严重患者血容量减少迅速而明显！可伴发休克， (4)若若未及时处理,可通过不感蒸发不断丢失水分而转变为高渗性脱水，若仅补水而2331未补钠？又可转变为低渗性脱水。 等渗性脱水无特8201异的临床表现,兼有高渗性脱水和低渗性脱水的表现。轻症症以失盐的表现为主？如厌食！恶心。软弱、口渴。尿少。口腔粘膜干燥、眼窝凹陷和皮肤弹性下降等！重症主要表现为外周循环衰竭， 3。防治原则 防治原发病。去除病因！输注偏低渗氯化钠溶液、其渗透压以等渗溶液渗透压的l／2～2／3为宜、 提问者评价 谢谢，
.为什么低渗性脱水会较早出现低血容性休克及脱水征?
由于血管内渗透压压变低,所以组织间液向血管转移4246的水是很少的。因为水总是从低渗到高渗、所以脱水导致有效血容量不足！会引起器官灌注不足。引起休克、。
鸡年会缺水,缺木的张性男孩取名
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等渗性脱水,血清钠的浓度范围是?
那不就是正常值了、135~150，
