水和钠同时缺失,但缺水少于缺钠、血清钠低于正常范围。细胞外液呈低渗状态,机体减少抗利尿激素的分泌!使水在肾小管内的再吸收减少。尿量排出增多,以提高细胞外液的渗透压、但细胞外液量反反更减少!组织间液进入血液血环!虽能部分地补偿血容量,但使组织间液的减少更超过血浆的减少、面临循循环血量的明显减少。机体将不再顾及到渗透压而尽量保持血容量,肾素-醛固酮系统兴奋,使肾减4482少排钠,Cl-和水的再吸收增加?故尿中氯化钠含量明显降低,血容量下降又会刺激垂体后叶!使抗利尿激素分分泌增多!水再吸收增加!导致少尿。如血容量下降又会继续减少、上述代偿功能不再能够够维持血容量时。将出现休克。这种因大量失钠而致的休克。又称低钠性休克。 【临床表现】 根据缺钠程度而有不同!常见症状有头晕,视觉模糊、软弱无力。脉搏细速!严重者神志不清,肌肉痉5334挛性疼痛,肌5361腱反射减弱?昏迷等!根据缺钠程度。临床将低渗性缺水分为三度: 1 、轻度度缺钠:患者有疲乏感!头晕,手足麻木!口渴不明显!血清钠在 135mmol/L 以下,尿中钠减少。 2 ,中度缺钠:除上述症症状外,常有恶心。呕吐,脉搏细速。血压不稳定,视力模糊!尿量少。血清钠在 130mmol/L 以下, 3 、重度缺钠:病人神志不清、肌腱反射减弱或消失、出现木僵、甚至昏迷。常发生休克、血清钠在 120mmol/L 以下! 希望对你有帮助 、!
只要是失水,不论低渗高渗都会引起表观上的红细胞升高 失失水丧失的是水和电解质,并不损失血红细胞 因为血红细胞是无法穿过循环系统的但水电解质却可以穿过去 溶剂少了溶质没变 就会导致红细胞计数高 打个比方 你可以把红细胞当成塑料小球 把十个小球装进一个塑料袋子里 给塑料袋子灌满水!这就是血液 现在捅个6095小窟窿!水流出来了!这就是失水 现在再看这个袋子是不是只8968有半袋水了! 但是球还是十个 这就相当于球的“浓度升高了” 用医学术语说、就是“球计数升高" 懂、、
一!水和钠的代谢紊乱 (一)等渗性缺水 又称急性缺水或混合性缺水。外科病人最易生这种缺水、水和钠成比例地地丧失、血清钠仍在正常范围!细胞外液的渗透 压也保持正常。它造成细胞外液量(包括循环血量)的迅速速减少、肾入球小动脉壁的压力感受器受到管内压力下降的刺激。以及小球滤过率下降所致的远曲肾小管液内Na+的减少。引起肾素-醛固酮系统的兴奋!醛固酮的分泌泌增加!醛固酮促进远曲肾小管对钠的再吸收、随钠一同被再吸收的水量也有增加,使细胞外液量回升,由于4967丧失的液体为等渗!基本上不改变细胞外液的渗透压!最初细胞内液并不向细胞外外间隙转移!以代偿细胞外液的缺少,故细胞内液的量并不发生变化、但这种液体丧失持续时间较久后!细胞内液也将逐渐外移、随同细胞外液一起起丧失?以致引起细胞,缺水、 病因 常见的有:①消化液的急性丧失、如大量呕吐,肠瘘等。②体液丧失在感染区或软组织内。如腹腔内或腹膜后感染,肠梗阻,烧伤等。这些丧失的液体有着与细胞外液基本相同的成分、 临床表现 病人有尿少、厌食、恶心、 乏力等!但不口渴, 舌干燥。眼球不陷。皮肤干燥!松驰。短期内体液的丧失达到体 重的5%,即丧失细胞外液的25%时、病人出现脉博细速、肢端湿冷。血压不稳定或下降等血容量不足的症状! 诊断 主要依靠病史和临床表现!应详细询问有无消化液或其他体液的大量丧失、失液或不能进食已持续多多少时间。每日日的失液量估计有多少,以及失液的性状等。实验室检查可发现红红细胞计算。血红蛋白质量和红细胞压积明显增高,表示有血液浓缩。血清Na+和CI-一般无明显降低,尿比重增高!必要时作血气分析或二氧氧化碳结合力测定,以确定有否酸(或碱)中毒! (二)低渗性缺水 又称慢性缺水或继发性缺水,水和钠同时缺失,但缺水少于失钠、故血清钠低于正常范围,细胞外液呈低渗状态、机体减少抗利尿激激素的分泌,使水在肾小管内的再吸收减少、尿量排排出增多、以提高细胞外液的渗透压,但细胞外液量反更减少。组织间液进入血液循环,虽能部分5650地补偿血容量。但使组织间液液的减少更超过血浆的减少,面临8512循环血量的明显减少。机体将不再顾顾及到渗透压而尽量保持血容量!肾素-醛固酮系统兴奋!使使肾减少排钠。CI-和水的再吸收增加、故尿中氯化钠含量明显降低!血容量下降又会刺激垂体后叶,使抗利尿尿激素分泌增多。水再吸收收增加!导致少尿、如血容量继续减少!上述代偿功能能不再能够维持血容量时,将出现休克,这种因大量失钠而致的休克。又称低钠性性休克、 病因 主要有:①胃肠道消化液持续性丧失,如反复呕吐,胃肠道长期吸引或慢性肠梗阻!以致钠随着大量消化液而丧失、②大创面慢性渗液。③肾排出水和钠过多,例如应应用排钠利尿剂(氯噻酮,利尿酸等)时!未注意补给适量的钠盐、以以致体内缺钠相对地多于缺水,临床表现 随随缺钠程度而不同,常8288见症状有头晕,视觉模糊、软弱无力、脉搏细速。起立时容易晕倒等,当循环血量明显下降时。肾的滤过量相应减少、以致体内代谢产物潴留!可出现神志不清,肌痉挛性疼痛!肌腱反射减弱、昏迷等。 三)高渗性缺水 又称原发性缺水!水和钠虽同时缺失!但缺水多于缺钠!故血血清钠高于正常范围、细胞外液呈高4112渗状态。位于视丘下部的口渴中枢受到高渗刺激!病人感到口渴而饮水!使使体内水分增加!以以降低渗透压?另方面。细胞外液的高渗可可引起抗利尿激素分泌增多、以致肾小管对水的再吸收增加!尿量减少。使细胞外液的渗透压降低和恢复其容量。如继续缺水,则因循环血量显著减少引起醛固酮分泌增加!加强对钠和水的再吸收,以以维持血容量、缺水严重时、因细胞外液渗透压增高、使细胞内液移5849向细胞外间隙,结果果是细胞内、外液量都有减少、最后。细胞内液缺水的程度超过细胞外液缺水的程度!脑细胞缺水将引起脑功能障碍 病因 主要为:①摄入水分不够、如食管癌的吞咽困难。重危病病人的给水不足?鼻饲高浓度的要素饮食或静脉注射大量高渗盐水溶液、②水分丧失过多、如高热大量出汗(汗中含氯化钠0.25%),烧伤暴露疗法。糖尿病昏迷等, 临床表现 随缺水程度而有不同!根据症状轻重。一般将高渗性缺水分为三度:1.轻度缺水 除口渴外。无其他症状,缺水量为体重的2%~4%、2.中度缺水 极度口渴,乏力。尿少和尿比重增高、唇舌干燥!皮肤弹性差、眼窝凹陷,常出现烦躁。缺水7338量为体重的4%~6%、3.重度缺水 除上述症状外!出现躁狂,幻觉!谵妄!甚至昏迷等脑功能1937障碍的症状、缺水量超过体重的6%、,
1。资源型缺水。当地水资源总量少、不能适应经济发展的需要。形成供水紧张。如京津华北地区!西北地区。辽河流域、辽东半岛、胶东半岛等地区,2,工程性缺水,是指特殊的地理和地质环境存不住水,缺乏水利设施留不住水。3、设施型缺水、已建水源工程。由于不配套!设施功能没有充分发挥作8451用所造成的缺水。!
病情分析:你好!缺钾可以口服氯化钾片或静脉点滴氯化钾治疗,平时多5634吃香蕉、香蕉含钾多、指导导意见:这位朋友你好?按现有的情况来分析,有可能是营养不良引起的,需要详细检查.明确一下诊断.才有治愈的希望,还要注意休息.多喝水.多补充维生素.。
百度(儿儿科补液-一见钟情的主页)!
补充充血容量?给予高渗盐水!
植物缺水、老叶先下垂、缺水厉害叶片都会下垂、浇水后叶叶片可以挺起来。 9894 浇水过多就会沤根。叶片就会干间!容易滋生虫害细菌叶斑病。!
当然了,不光会长粉刺,还会脱皮,泛红,肌肤松弛等很多很多的症状都会出现、冬季很干啦。出油油量又不大,所以皮肤缺水的话会有很很多严重的症状出现。你可以多喝温水、多用保湿的面膜来改善皮肤喔、,
低渗性缺水 又称慢性缺水或继发性缺水、水和钠同时缺失。但缺水少于失钠,故血清清钠低于正常范围。细胞外液呈低渗状态。机体减少抗利尿激素的分泌、使水在肾小管内的再吸收减少。尿量排出出增多!以提高细胞外液的渗透压。但细胞外液量反更减少!组织间液进入血液循环。虽能部分地补偿血容量、但使组织间液的减少更超过血浆的减少,面临循环血量的明显减少。机体将不再顾及到渗透压而尽量保持持血容量,肾素-醛固酮系统兴奋,1949使肾减少排钠、CI-和水的再吸收增加,故尿中氯化钠含量明显降低、血容量下降又会刺激垂体后叶,使抗利尿尿激素分泌增多!水再吸收增加。导致少尿。如血容量继续减少!上述代偿功能不再能够维持血容量时!将出现休克、这种因大量失钠而5411致的休克!又称低钠性休克!病因 主要有:①胃肠道消化液持续性丧失、如反复呕吐,胃肠道长期吸引或慢性肠梗阻、以6952致钠随着大量消化液而丧失。②大创面慢性渗液!③肾排出水和钠过多、例如应用排钠利尿8317剂(氯噻酮。利尿酸等)时。未注意补给适8425量的钠盐?以致体内缺钠相对地多于缺水!临床表现 随缺钠程度而不同!常见症状2240有头晕!视觉模糊,软弱无力。脉搏细速。起立时容易晕倒等。当当循环血量明显下降时?肾的滤过量相应减少、以致体内代谢产物潴留,可出现神神志不清?肌痉挛性疼痛、肌肌腱反射减弱,昏迷等、。